检测肺癌所致胸腔积液中sIL-2R的临床应用价值研究

目的:探讨检测肺癌所致胸腔积液中可溶性白介素-2受体(soluble interleukin-2 receptor,sIL-2R)的临床应用价值.方法:采用ELISA法检测34例肺癌所致胸腔积液患者给予白介素-2胸腔内注射(白介素-2干预)前后胸腔积液中sIL-2R的水平,观察白介素-2干预前后不同水平sIL-2R组患者CD8 T细胞占肿瘤浸润淋巴细胞的百分比情况.结果: 白介素-2干预前sIL-2R的水平为(563±93)μg/L,以均数为界分高水平、低水平两组,分别为16例和18例.高水平组与低水平组的白介素-2干预前CD8 T细胞占肿瘤浸润淋巴细胞的百分比分别为(29±8)%、(29±6)%,比较差异无统计学意义(P＞0.05);白介素-2干预1周后,高水平组与低水平组的CD8 T细胞占肿瘤浸润淋巴细胞的百分比分别为(31.3±9.8)%、(59.7±11.0)%,高水平组白介素-2干预前后比较差异无统计学意义(P＞0.05);低水平组白介素-2干预前后比较差异有统计学意义(P＜0.05);白介素-2干预1周后,低水平组明显高于高水平组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:肺癌所致胸腔积液中sIL-2R水平不同则白介素-2干预后CD8 T细胞占肿瘤浸润淋巴细胞的百分比不同,因此,检测肺癌所致胸腔积液中sIL-2R可作为指导是否选择白介素-2干预的指标.     

M受体拮抗剂对提高慢性阻塞性肺疾病患者调节性T细胞表达的影响

目的 观察COPD稳定期患者体内是否存在CD_8~+CD_(25)~+Foxp_3~+调节性T细胞(Treg细胞),以及M受体拈抗剂噻托溴铵对其表达的影响.方法 2007年10月至2008年3月,选择23例COPD稳定期患者,每日1次吸入噻托溴铵18 μg,连续治疗3个月.分别在治疗前后榆查患者的肺功能和检测外周血中T细胞亚群的数量.两组间均数比较采用配对t检验,相关分析采用直线相关分析.结果 COPD稳定期患者在吸入噻托溴铵治疗后,外周血巾CD_4~+为(36±46)%,CD_8~+CD_(25)~+Treg 细胞为(21±21)%,明显高于治疗前的(28±10)%和(8±8)%;CD_4~+CD_(25)~+为(4±3)%,明显低于治疗前的(10±7)%,差异均有统计学意义(t值为2.72～3.78,P<0.01和P<0.05).CD_8~+、CD_8~+CD_(25)~+和CD_4~+CD_(25)~+Treg细胞均有表达,但治疗前后无明显变化.治疗后肺通气功能得到明显改善,FEV_1、FEV_1占预计值%和FEV_1/FVC分别由(1.0±0.3)L、(35±10)%和(41±8)%提高到(1.1±0.3)L、(40±11)%和(45±11)%,差异均有统计学意义(t值为2.37～2.65,均P相似文献   

实验性大鼠肺血栓栓塞症中ICAM-1、P-选择素的变化及红花注射液对其的影响

目的动态观察红花注射液对大鼠肺血栓栓塞症（PTE）中血管内皮细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和P-选择素的影响.方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,用颈静脉注入自体血凝块制备动物模型.治疗组在模型建立后立即自鼠尾静脉注射红花注射液2 ml/kg,每天1次,共5天.各组大鼠分别于栓塞后1、3、24、72、120 h处死,行病理观察;采用免疫组化和原位杂交的方法检测肺血管内皮ICAM-1和P选择素蛋白及mRNA的表达水平.结果与正常组比较,模型组大鼠肺栓塞后病理可见肺动脉血栓形成,炎性反应明显;肺血管内皮ICAM-1蛋白及mRNA表达在栓塞后3 h开始增高（P＜0.01）,而P-选择素蛋白及mRNA表达在栓塞后1 h开始增高（P＜0.01）.治疗组大鼠病理损伤减轻,肺血管内皮ICAM-1和P-选择素水平均下降（P＜0.01）.结论红花注射液可减轻大鼠PTE时的肺损伤,这种作用可能是通过下调血管内皮上的黏附分子来实现的.     

PLAGL2对SP—C基因表达调控的作用靶点研究

目的 研究PLAGL2对SP—c基因表达调控的作用靶点。方法 定点诱变技术分别突变掉SP—C基因启动子上PLAGL2的结合位点以及PLAGL2的第6、7位锌指结构域序列并获得相应的突变体；凝胶电泳迁移实验研究PLAGL2及其突变体分别与SP—C基因启动子及其突变体之间的相互结合作用。结果 PLAGL2能与同位素标记的SP—C基因启动子片段相结合形成蛋白-DNA复合物，而两者的突变体却不能与相应的蛋白或DNA片段发生相互作用。结论 PLAGL2通过其第6、7位锌指结构与SP—C基因启动子上PLAGL2的核心和簇结合位点序列相互结合从而实现对SP—C基因的表达调控。     

红花黄素对大鼠肺动脉内皮细胞P-选择素及ICAM-1表达的影响

目的观察红花黄素在缺氧复氧条件下对大鼠肺动脉内皮细胞P-选择素(Ps)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响。方法采用细胞培养、RT-PCR、W estern b lot、免疫细胞化学染色法等技术,观察在常氧、缺氧、复氧及红花黄素干预等不同条件下大鼠肺动脉内皮细胞Ps、ICAM-1 mRNA及蛋白表达的变化。结果常氧组细胞1、6、12 h各个时间点,Ps、ICAM-1 mRNA及蛋白表达水平没有明显变化,缺氧组的各个时间点Ps、ICAM-1表达水平与同时间点常氧组相比无统计学差异(P分别>0.05)。缺氧1 h后再给氧1、6、12 h,Ps、ICAM-1 mRNA及蛋白的表达均明显高于相同时间点常氧组与缺氧组(P分别<0.05);缺氧1 h后再给氧同时给予红花黄素干预组Ps、ICAM-1 mRNA及蛋白的表达均明显低于相同时间点单纯缺氧复氧组(P分别<0.05)。结论单纯缺氧状态下大鼠肺动脉血管内皮细胞Ps、ICAM-1表达无明显变化,缺氧复氧条件下Ps、ICAM-1表达上调,红花黄素可抑制缺氧复氧条件下Ps、ICAM-1的过度表达。     

一氧化氮对急性肺损伤大鼠白细胞介素-6、环氧合酶-2的影响

目的探讨吸入一氧化氮(NO)对急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-6(IL-6)和环氧合酶-2(COX-2)的影响。方法脂多糖(LPS)气管内滴注,制造大鼠急性肺损伤模型,吸入NO,检测肺组织中IL-6和COX-2的表达。结果LPS气管内滴注后,肺组织中COX-2以及IL-6的含量较对照组(A组)明显增加,吸入20 mg/L的NO后,肺组织中IL-6降低;吸入100mg/L的NO时,肺组织中IL-6、COX-2含量明显升高。结论吸入20 mg/L的NO,可以减轻肺损伤的程度,而吸入100 mg/L的NO,则使肺组织的IL-6、COX-2含量增加,加重肺损伤的程度。     

良、恶性胸腔积液鉴别诊断的实验室及影像学检查进展

胸腔积液( pleural effusion,PE)是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床表现之一.常见病因有100多种,除常见的肺、胸膜疾患外,还可由心脏、肝脏、结缔组织等其他组织器官疾患引起.而临床上常常最关心的问题为PE是良性或恶性,故如何准确判断其性质对于治疗手段选择和预后的判断具有重要意义. PE中找到癌细胞或者胸膜活检发现恶性肿瘤组织是诊断恶性PE的金标准,但其阳性率只有50％～60％.而近年来,在良、恶性PE鉴别诊断的研究方面取得了一些重要进展,本文分别就肿瘤标志物、细胞因子、影像学、胸腔有创性检查等4个方面的进展加以阐述.     

一切为了更好地服务临床——浅谈如何搞好设备科与临床的关系

临床与设备科的关系一直是各个医院致力于解决的一个问题，也是各个医院院长较为头痛的问题。从医院的性质来讲，医疗临床、医技科室是第一线，设备科属于支持系统。但从另一个角度讲，科学技术发展到今天，各类医疗仪器．设备都是集各学科为一体的高、精、尖产品，对设备科的人员提出了更高的要求，他们中间的工程技术人员和医务人员在学历和学识方面不相上下。因此，虽然他们是属于附属的地位．也不免要在某些时候为自己的“地位”而“抗争”——少了我们你们也看不了病。这里就这个问题谈谈我们的看法和我们是怎么做这一工作的。     

周剂量紫杉醇联合卡铂治疗73例非小细胞肺癌疗效观察

73例晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者随机分为周疗组31例和月疗组42例。周疗组给予紫杉醇100 mg/m2,1周1次;卡铂300 mg/m2,4周1次。月疗组给予紫杉醇200 mg/m2,4周1次;卡铂300 mg/m2,4周1次。化疗第3周期结束后评价疗效。结果周疗组与月疗组的有效率、1年生存率均无统计学意义(P>0.05)。与月疗组比较,周疗组白细胞下降、血红蛋白降低、恶心、便秘、周围神经炎、肝功能不良等不良反应的发生率降低(P<0.05)。认为周剂量紫杉醇配合卡铂方案治疗NSCLC疗效好,毒性反应轻微。     

核转录因子FOXP3在肺癌组织中的表达及意义

目的： 检测核转录因子FOXP3在不同病变肺组织中的表达，分析CD4+ CD25+ 调节性T细胞在不同病变肺组织中的浸润情况，并进一步探讨不同病理类型的肺癌组织中FOXP3表达的异同。方法: 使用RT-PCR及Western blotting方法，检测21例肺癌、7例支气管扩张、5例炎性假瘤、3例结核球以及15例病灶旁手术切除正常肺组织共153份标本中FOXP3 mRNA及蛋白的表达。结果: 肺癌、肺良性病变及病灶旁正常肺组织FOXP3 mRNA及蛋白的表达阳性分别为41/63、8/45、0/45（P<0.05），肺癌与肺良性病变组织均有FOXP3 mRNA及蛋白表达，分析其平均吸光度A值之间有显著差异（P<0.01）。病灶旁正常肺组织FOXP3 mRNA及蛋白无表达。不同病理类型肺癌组织中均有FOXP3 mRNA及蛋白的表达，分析其平均吸光度A值之间无显著差异（P>0.05）。结论: FOXP3可作为CD4+ CD25+调节性T细胞的一种标志物。肺癌与肺良性病变组织均有FOXP3 mRNA及蛋白表达，FOXP3在肺癌组织中表达强于肺良性病变组织。