卡托普利对体外新生大鼠颅骨成骨细胞的影响

目的 观察卡托普利对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞增殖、分化的影响。方法 应用酶序列消化分离培养法培养新生大鼠颅骨成骨细胞。在新生大鼠颅骨成骨细胞体系中加入不同浓度的卡托普利,应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法、碱性磷酸酶染色法、紫外分光光度法、原子吸收光谱法鉴定成骨细胞,观察卡托普利对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞的增殖、碱性磷酸酶含量、钙和羟脯氨酸含量的影响。结果卡托普利能促进成骨细胞增殖,实验中最佳作用浓度是10^-11 mol/L,最佳作用时间是24h。卡托普利促进成骨细胞表达碱性磷酸酶,实验是最佳作用浓度是10^-11 mol/L,最佳作用时间是3d。卡托普利降低成骨细胞上清液中钙含量,对细胞内差劲脯氨酸的含量没有影响。结论 卡托普利有促进成骨细胞增殖和促进碱性磷酸酶表达的作用。     

甘草酸对四氯化碳致小鼠肝纤维化及骨丢失的防治作用

目的　研究甘草酸对肝纤维化小鼠骨丢失的防治作用。方法　用体积分数为 4 0 %的CCl4花生油皮sc 5wk致小鼠肝纤维化 ,观察与肝损伤相关的各种生化指标和肝脏病理切片结果以及测定小鼠右股骨的骨Ca2 + 量和其他骨微量元素以及骨羟脯胺酸的含量。结果　单用CCl4小鼠呈现典型的慢性肝损伤后肝纤维化的改变 ,骨重量和骨钙总量及骨羟脯胺酸的含量减少 (P <0 0 5 ) ,而甘草酸治疗组有明显的护肝及对抗骨丢失作用。结论　甘草酸在所用的剂量下对肝纤维化及骨丢失有一定预防作用     

人参茎叶皂苷与小剂量雌激素联合用药防治去卵巢大鼠骨丢失

目的研究人参茎叶皂苷(GS)和17α-炔雌醇(EE)对去卵巢大鼠骨质疏松的作用。方法大鼠双侧卵巢去除术后预防用药10周。用骨组织形态计量学方法,测定大鼠胫骨近端松质骨静态参数和动态参数,并观察血清生化指标和器官指数。结果EE 300 μg·kg^-1·d^-1可完全对抗去卵巢大鼠体重增加、血清总胆固醇增加、骨转换率增高和骨量丢失。EE 100 μg·kg^-1·d^-1对骨量丢失有部分对抗作用。GS 300 μg·kg^-1·d^-1对骨量的效应与EE 100 μg·kg^-1·d^-1效应相似。低剂量GS和EE联合用药效应超过两者单独应用。结论GS和EE低剂量联合用药对去卵巢大鼠骨丢失的骨量增加有协同作用。     

甘草酸对小鼠肝纤维化性骨丢失的防治作用及机制探讨

背景：慢性肝病患者常常伴有骨质的丢失，因此探讨预防此种骨丢失对防治此类患者的骨质疏松极有意义。目的：研究甘草酸对肝纤维化小鼠骨丢失的防治作用及机制。设计：以实验动物为研究对象的随机对照研究单位：一所大学的实验动物中心、中心实验室和药理研究室材料：本实验于2001—01／2001—09进行，选择普通级PcR小鼠40只，由本院实验动物中心提供，体质量20～22g，雌雄各半，按质量对等原则随机分为4组，即对照组、模型组、秋水仙组和甘草酸组，每组10只。方法：除对照组外，模型组、秋水仙组和甘草酸组均予．400g／L四氯化碳花生油皮下注射5周致小鼠肝纤维化，然后分别应用四氯化碳花生油溶液10mL／kg、秋水仙溶液0．1g／kg和甘草酸溶液0．1mg／kg进行防治．实验结束时摘眼球取血，分离血清检测与肝损伤相关的各种生化指标，观察肝脏病理组织变化以及测定股骨的骨钙(Ca^2+)量和其他骨微量元素以及骨羟脯胺酸的含量。主要观察指标：①甘草酸对各组小鼠肝损伤后血清生化指标的影响；②甘草酸对各组小鼠肝脏病理改变的的影响；③甘草酸对各组小鼠骨质的影响；④甘草酸对各组小鼠骨微量元素含量的影响。结果：秋水仙组和甘草酸组小鼠的血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)比模型组低(P&;lt;0．01)；模型组的白蛋白、白蛋白／球蛋白值比秋水仙组和甘草酸组低(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；秋水仙组和甘草酸组的骨钙含量低于对照组(P&;lt;0．05)，但比模型组高(P&;lt;0．05)；模型组右股骨单位骨重铜、镁和锌的含量均比对照组高(P&;lt;0．01)，而甘草酸组的含量与对照组的差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；甘草酸组小鼠肝脏病理改变明显比模型组轻(P&;lt;0．01)，VG染色可见胶原纤维增生程度明显比模型组轻(P&;lt;0．01)。结论：甘草酸提取液能诱导肝药酶，增强肝脏解毒作用；保护肝脏，维持蛋白代谢水平；维持骨的正常的代谢，促进骨Ca^2+和骨羟脯氨酸以及骨微量元素的平衡，防治骨丢失。     

肝素化家兔对水杨酸钠药动学参数的影响

用肝素化家兔作药动学研究对象测定水杨醚钠的药动学参数，并与非肝素此家兔比较，结果发现两组结果相似，无显著性差别。提示动物经肝素化后可用于水杨酸钠的药动学研究。     

粉防己碱和蝙蝠葛碱对人白血病细胞株HL－60和K_（562）的生长抑制作用

研究粉防己碱（Ｔｅｔ）和蝙蝠葛碱（Ｄａｎ）对人早幼粒细胞白血病ＨＬ－６０和人红白细胞白血病Ｋ５６２增长的影响，并与维拉帕米（Ｖｅｒ）和三氟拉嗪（ＴＦＰ）比较。结果Ｔｅｔ和Ｄａｕ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２的增长有很强抑制作用，呈浓度依赖性，ＩＣ５０分别为３．０，４．４ｍｇ·Ｌ－１和３．３，５．６ｍｇ·Ｌ－１；Ｔｅｔ还抑制ＨＬ－６０细胞的分裂相。同样条件下Ｖｅｒ和ＴＦＰ对ＨＬ－６０和Ｋ５６２也有抑制作用，但较前两者为弱。Ｔｅｔ和Ｄａｎ为双苄基异喹啉生物碱，已被阐明有Ｃａ２＋拮抗剂和ＣａＭ抑制剂活性，提示其抑制肿瘤细胞生长与此有关，并有可能代替常用的Ｃａ２＋拮抗剂Ｖｅｒ与化疗药联合应用于肿瘤的治疗。     

大黄素对体外大鼠骨髓基质细胞向脂肪细胞方向分化的影响

目的观察大黄素对骨髓基质细胞向脂肪细胞方向分化的影响,以探讨大黄素对骨质疏松发生时伴随的脂肪增多现象中所起的作用。方法16只3mon龄SD大鼠随机分成4组:对照组、激素组、复方碳酸钙治疗组、大黄素治疗组。给药90d后收集骨髓基质细胞。应用油红O染色法及RTPCR的方法判断是否成功诱导骨髓基质细胞向脂肪细胞方向分化,同时观察大黄素对骨髓基质细胞成脂分化后脂肪细胞的数目和脂蛋白脂酶mRNA表达的影响。结果体内灌胃给予泼尼松的激素组大鼠的骨髓基质细胞体外培养时分化为脂肪细胞的能力明显增强。复方碳酸钙组和大黄素组大鼠骨髓基质细胞分化为脂肪细胞的能力较激素组明显下降,其中大黄素下调脂蛋白脂酶mRNA表达的作用强于复方碳酸钙。结论体内给予糖皮质激素后,骨髓基质细胞体外培养时自发向脂肪细胞方向分化的能力和经体外诱导后向脂肪细胞方向分化的能力都明显增强,大黄素可能有对抗糖皮质激素成脂诱导的作用。     

甲状腺素及促甲状腺素对骨转换作用机制的研究进展

甲状腺功能亢进症是引起继发性骨质疏松症的危险因素。目前关于甲亢导致的骨质疏松机制还不完全明了,但过量甲状腺素会对骨转换产生影响,促甲状腺素水平的降低可能也参与其中。本文综述甲状腺素、促甲状腺素对骨转换作用机制的研究,为以后甲亢性骨质疏松病因机制研究提供新思路。