肺螨症患者血清免疫球蛋白测定

本文采用免疫单扩散法测定了51份肺螨症患者血清的免疫球蛋白IgG、IgA和IgM含量,并以生物素-亲和素酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)测定了其中16份血清的IgE含量。结果显示患者IgM水平与对照组相近,而IgG(169.77±46.91/ml)、IgA(308.39±91.83U/ml)和IgE(458.90±273.64U/ml)则明显增高。提示螨类吸入肺部后可刺激机体引起体液免疫反应。     

查出肝囊肿，治还是不治

由于肝囊肿通常不引起任何症状,以往人们总认为它发病率“较低”。随着影像学检查技术的提高与广泛使用,肝囊肿已由过去的少见病变成常见病,许多人在体检时被查出有肝囊肿。不少被查出患有肝囊肿的人,虽然没有任何不适症状,但还是忧心忡忡：肝囊肿到底是一种怎样的疾病,时身体有没有影响？会不会发展成恶性肿瘤？要不要调理或治疗？     

临床营养的实践与思考

临床营养在现代整体医疗中的重要意义日渐突出.临床营养体系建设和学科发展,需要工作实践中的探索和积累,需要不断拓展现有工作空间,需要有效复制成熟的运行模式,进而实现临床营养职能效应的最大发挥.     

非放射性马来丝虫DNA探针pBm15-F-Dig的制备及其用于微丝蚴检测的研究

本文报道以异羟基洋地黄毒苷配基(Dig)标记种特异的马来丝虫重组DNA片段,制备非放射性DNA探针,并用于微丝蚴检测的初步结果。含有马来丝虫特异DNA片段的重组质粒pBm15转化入感受态大肠杆菌JM101,筛选扩增后提取质粒DNA,经限制性内切酶EcoRI/SalI消化,低融点琼脂糖凝胶电泳分离特异片段,随机引物法以Dig标记。检测结果表明,该探针可检出lpg同源DNA,240pg的微丝蚴DNA,100μl病人血样中的3.5～7条微丝蚴,与10ng的人白细胞DNA和正常人血样不发生杂交反应。     

绍兴市567例工业性手外伤患者流行病学调查

目的：了解绍兴市工业性手外伤的流行病学情况,并提出相应的对策。方法对567例在本院住院治疗的工业性手外伤患者进行流行病学调查,分析其流行病学特征。结果①发病年龄以20～33岁年龄组最为突出;②工伤患者以3月份及12月份为多;③受伤原因中工人违反操作及缺少防护措施为主要原因。结论加强防护措施,制订严格的规章制度能极大减少工业性手外伤的发生。     

儿童特发性肺含铁血黄素沉着症36例临床分析

目的 分析儿童特发性肺含铁血黄素沉着症(IPH)临床特点、治疗及预后,为临床防治该病提供依据。方法 回顾性分析2005年1月-2016年6月在西京医院首次诊断并完成1年以上随访的36例IPH患儿的临床资料,根据单用泼尼松口服治疗时间进行分组,比较各组复发情况;根据病程中是否有反复发作进行分组,分析反复发作的危险因素。结果 36例患儿中,男20例、女16例,发病中位年龄4.3岁,确诊中位年龄6岁,主要临床表现为咳嗽、咯血、气促、贫血、发热、乏力等。急性发作期糖皮质激素治疗能控制症状,单用泼尼松口服治疗≤1年组、～2年组、～3年组及＞3年组中,不同时间的复发率差异无统计学意义(P＞O.05)。误诊时间(OR=0.084,95%CI:0.01～0.93)及初诊咯血史(OR=0.02,95%CI:0～0.461)是IPH反复发作的独立危险因素。结论 IPH临床表现多样,易误诊,糖皮质激素可较好的控制急性期病情,延长糖皮质激素治疗时间对IPH复发无影响。应尽早诊断,及时正规治疗,有助于缓解症状,延缓肺纤维化进程,改善预后。     

NGF预处理对AMI大鼠心肌VEGF及其受体KDR/flk-1表达的影响

目的研究神经生长因子（NGF）预处理对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌中VEGF及其受体KDR/flk-1表达的影响。方法雄性成年Wistar大鼠60只,随机分为3组：NGF预处理组和非NGF预处理组和对照组（每组20只）。大鼠NGF预处理使用注射用鼠神经生长因子（0.5μg/kg）尾静脉注射。采用电凝烧灼左冠状动脉前降支制作大鼠急性心肌梗死动物模型。观察各组大鼠心肌损伤的病理改变;以RT-PCR方法检测大鼠心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDR/flk-1的表达情况。结果大鼠心肌坏死面积组间比较差异有统计学意义（F=12.13,P〈0.01）,NGF预处理组（25.41±9.06）%明显少于非NGF组（40.08±11.38）%,P〈0.01。大鼠心肌VEGF、KDR/flk-1mRNA表达组间比较差异有统计学意义（F=18.23,14.10,P均〈0.01）;NGF预处理组VEGF（45.41±11.54）、KDR/flk-1（47.40±7.83）均高于非NGF组VEGF（32.34±8.10）、KDR/flk-1（31.09±7.88）,P均〈0.01。大鼠心肌VEGF mRNA表达与其受体KDR/flk-1 mRNA表达呈正相关关系（r=0.691,P〈0.01）。结论 NGF预处理可能通过上调VEGF及其受体表达,增加大鼠心肌中新生血管密度,减轻AMI大鼠心肌损伤。     

脂联素改善间歇性低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉舒张功能及其机制

目的 研究重组人球状脂联素（gAd）对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠离体肺动脉舒张功能的影响并研究其作用机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、HPH 2周组（HPH2W）、HPH 4周组（HPH4W）,每组8只。正常对照组动物在正常环境中饲养,低氧组大鼠以间歇性低压低氧法建立HPH模型。低氧组模型建立后,以右心导管法测定平均肺动脉压（mPAP)、平均右心室压(mRVP),称重测量右心室/左心室+室间隔（RV/LV+S）、右心室/体质量（RV/BW）;ELISA检测试剂盒检测血清gAd及NO浓度。右肺下叶肺组织经HE染色后观察肺小动脉血管显微结构的改变。取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用。取HPH4W组动物肺外肺动脉干,分组进行孵育（HPH4W组:Krebs液孵育;HPH4W+gAd组:gAd 2 μg/ml孵育;HPH4W+gAd+L-NAME组:gAd 2 μg/ml+L-NAME 0.5 mmol/L孵育）,孵育后观察不同浓度的乙酰胆碱及硝普钠诱导的血管舒张作用,然后收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物。取HPH4W组大鼠肺动脉血管按上述分组进行孵育,然后行Western blot检测AMPK、Akt、eNOS等信号蛋白分子的表达及磷酸化水平。结果 与正常对照组相比,HPH组大鼠的mPAP、mRVP、RV/LV+S、RV/BW均显著增高（P<0.05）;血清gAd、NO水平下降（P<0.05）;光镜下肺动脉平滑肌及弹力纤维层增生,管壁增厚,管腔狭窄。与正常对照组比较,HPH组大鼠肺动脉对乙酰胆碱诱导的血管舒张作用明显减弱(P<0.05),正常对照组最大舒张率69.94%,HPH2W组最大舒张率48.79%,HPH4W组最大舒张率仅42.09%。经gAd体外孵育后,血管环内皮依赖的舒张作用明显增强,HPH4W组最大舒张率可达到46.35%,加入L-NAME组的血管环舒张作用被显著阻断。各组大鼠对硝普钠诱导的血管舒张均有良好反应,无统计学意义。经gAd孵育后的血管环组织AMPK、Akt、eNOS磷酸化水平、灌流液NO产物均增加（P<0.05）,L-NAME可阻断gAd增强eNOS磷酸化和NO水平的作用。结论 gAd对间歇性低氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉内皮依赖性的血管舒张功能具有确切的直接保护作用。AMPK/Akt/eNOS/NO信号通路可能是gAd发挥肺动脉保护作用的分子机制。     

癌症高发区致癌性多环芳烃的生物监测

目的对河南省沈丘县人群多环芳烃(PAHs)暴露水平进行生物监测,评价PAHs暴露与消化道癌症的关联性。方法采用病例对照研究方法,分别募集自河南省沈丘县肿瘤高聚集区和低聚集区的41例食管癌、26例胃癌、17例肝癌患者和19例健康对照,采用固相萃取-超高效液相色谱-串联质谱法检测血中3种致癌性多环芳烃苯并(a)芘(BaP)、苯并(g,h,i)苝[B(g,h,i)P]、二苯并(a,h)蒽[DB(a,h)A]暴露水平和尿中2-羟基萘(2-OHN)、2-羟基芴(2-OHF)、1-羟基芘(1-OHP)3种羟基多环芳烃代谢水平,用SPSS17.0进行数据分析。结果 66.9%的研究对象尿中1-OHP高于一般居民生物暴露限值(0.11μmol/mol Cr)。肿瘤高聚集区和低聚集区人群间多环芳烃暴露水平差异无统计学意义(P>0.05);高、低聚集区病例组血中B(g,h,i)P暴露水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。随着体内B(g,h,i)P暴露水平的增加,消化道癌症的发病风险增加。结论该地区研究人群的PAHs暴露水平普遍较高,食管癌、胃癌及肝癌的发病可能与某些致癌性多环芳烃的暴露有关,需要进一步研究进行证实。     

外源性一氧化氮体外杀伤红内期间日疟原虫的实验研究

目的 探讨外源性一氧化氮（NO）对红内期间日疟原虫的杀伤作用。 方法 采集以早期滋养体期为主,原虫密度＞0.5%的患者血样,配成含2%红细胞的虫血混悬液。96孔板中每孔加100 μl虫血混悬液,再加入各组试剂,亚硝基铁氰化钠（SNP,分别为0.02、0.05、0.10、0.20、0.50、1.00 mmol/L）,SNP + 血红蛋白（Hb）0.15 mmol/L,SNP + 硫酸亚铁（FeSO₄）0.15 mmol/L,SNP + L-半胱氨酸（L-cyst）1.00 mmol/L,SNP + FeSO₄ 0.15 mmol/L+ L-cyst 1.00 mmol/L,后4组SNP浓度均为1.00 mmol/L,设对照组,每组重复3次,置37 ℃ 5% CO2培养箱中培养。根据虫龄,估计发育至裂殖体时间,提前3 h取空白对照孔涂片镜检,确定终止培养时间,培养终止后吉氏染色,镜检计数成熟裂殖体,计算NO对红内期间日疟原虫的抑制率,统计分析各组对间日疟原虫抑制率的差异。 结果 SNP 0.02 mmol/L组,间日疟原虫抑制率为（0.84±1.69）%,对培养的红内期间日疟原虫无杀伤作用（P＞0.05）;SNP 0.05 mmol/L组,间日疟原虫抑制率为（12.26±3.04）%,对培养的红内期间日疟原虫存在杀伤作用（P＜0.01）。且抑制率随SNP浓度上升而升高。在含有1.00 mmol/L SNP的孔中分别加入Hb、L-cyst、FeSO4和FeSO4+L-cyst与只添加SNP 1.00 mmol/L孔相比,红内期间日疟原虫抑制率自（85.40±2.90）%下降为（5.90±2.90）%、 （25.86±4.02）%、 （30.16±2.75）%和（16.71±2.30）%。结论 外源性NO对体外培养的红内期间日疟原虫有杀伤作用,而Hb、L-cyst和FeSO₄可以逆转这种杀伤作用。