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1990年 | 2篇 |
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背景部分慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)可以长期处于参考范围内或小于参考范围上限的2倍,但肝脏却出现了严重损伤甚至发生肝硬化和肝癌。目的分析ALT正常或者轻度异常的慢性HBV感染者肝脏病理组织的特征,探讨肝脏病理与临床的关系。方法选择2005—2012年在河北医科大学第二医院消化内科住院并行肝脏活组织检查的165例慢性HBV感染者,诊断依据为既往有乙型肝炎病史或HBV表面抗原(HBsAg)阳性超过6个月,现HBsAg和(或)HBV DNA仍为阳性者。分析ALT正常组(113例)和ALT轻度异常组(52例)肝脏病理表现与性别、年龄、HBV e抗原(HBeAg)及HBV DNA病毒载量之间的关系。结果 ALT正常组和ALT轻度异常组的年龄、性别构成间差异有统计学意义(t=2.12,χ2=15.92,P<0.01)。ALT正常组与ALT轻度异常组的肝组织炎症分级构成比和肝脏纤维化分期构成比比较,差异均有统计学意义(χ2=16.03,12.72,P<0.05)。ALT正常组的年龄与纤维化分期积分呈正相关(r=0.29,P<0.01)。ALT轻度异常组的年龄与炎症分级积分(r=0.38,P<0.01)和纤维化分期积分(r=0.51,P<0.01)均呈正相关。两组的病毒载量构成比间差异无统计学意义(χ2=1.74,P>0.05),ALT轻度异常组病毒载量与炎症分级积分呈负相关(r=-0.28,P<0.05)。结论 ALT轻度异常HBV感染者肝脏炎性损伤的易发因素包括年龄较大和HBeAg阴性。高病毒载量者反而肝组织炎性损伤较轻,这可能与免疫耐受有关。ALT正常或轻度异常的HBV感染者肝脏纤维化程度与年龄密切相关。适时的肝脏活组织穿刺检查对于鉴别ALT正常或者轻度异常的HBV感染者肝脏损伤至关重要。 相似文献
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目的:检测人溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者结肠黏膜中CYP27B1和HBD-2变化,探讨维生素D在UC发病中的可能机制。方法:选择在河北医科大学第二医院消化内科诊断明确的活动期UC患者35例,应用免疫组织化学方法:、real-time PCR、western blot方法:测定正常对照、UC患者炎症和非炎症部位CYP27B1和HBD-2的表达和分布。结果:①HBD-2蛋白分布于UC炎症部位上皮细胞胞浆,炎性细胞核中也有表达。HBD-2总体表达在炎症部位较正常对照组显著升高(P<0.01);CYP27B1蛋白在正常组织、UC非炎症部位及炎症部位均表达。在上皮细胞主要位于近隐窝腺腔面细胞膜,在UC炎症部位淋巴细胞核中表达明显,炎症部位较正常对照组显著升高(P<0.05),UC炎症部位结肠上皮HBD-2和CYP27B1的表达呈正相关(r=0.710,P<0.01)。②HBD-2和CYP27B1的蛋白表达结果:显示:UC患者炎症部位二者的表达较正常黏膜均显著升高(P<0.01,P<0.05)。UC炎症部位HBD-2和CYP27B1的蛋白表达呈正相关(r=0.620,P<0.01)。③H... 相似文献
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肝硬化患者门静脉系统血流动力学改变的彩色多普勒超声研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的观察肝硬化患者门静脉系统血流动力学的改变及其与肝功能Chil-Pugh分级、上消化道出血的关系.方法31例肝硬化患者于空腹静息状态下取仰卧位行彩色多普勒超声探查门静脉系统.结果肝硬化组的门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉直径增宽,血流速度显著下降;脾静脉血流量(Qsv)显著高于正常对照组(748.90±382.16 ml/min vs 242.96±113.53 ml/min,P<0.01).肝硬化出血组脾静脉、肠系膜上静脉直径增宽、流速加快、血流量明显增多.Child-Pugh C级患者门静脉流速及门静脉血流量明显(Qpv)低于A级、B级.结论食管静脉曲张上消化道出血与脾静脉、肠系膜上静脉血流量显著增加、Qsv/Qpv比值增大密切相关;而门静脉流速及门静脉血流量随肝功能恶化而明显下降.因此,动态观测上述指标对判断门静脉高压上消化道出血的危险性及肝功能状况有重要临床意义. 相似文献
36.
肝硬化患者血清维生素C水平与活性氧代谢的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肝硬化患者血清维生素C水平变化及其与活性氧代谢的关系。方法 对 58例肝硬化患者和 30名健康人进行血清维生素C水平与活性氧的测定和分析。测定血清维生素C水平并采用化学比色法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)含量。结果 肝硬化组血清维生素C水平显著低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;根据肝功能Child Pugh分级 ,血清维生素C水平C级、B级 相似文献
37.
肝纤维化的治疗策略及药物治疗进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肝纤维化是各种不同致病因子引起慢性肝病进而发展为肝硬化的共有病理改变及必经途径,其防治是当今肝病治疗的难点之一。本文就肝纤维化的发病机制、肝纤维化的治疗策略及抗肝纤维化的药物研究进展等方面作一综述。 相似文献
38.
肝硬化患者一氧化氮和肿瘤坏死因子含量与血流动力学改变关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
肝硬化门静脉高压存在着严重的门静脉系统血流动力学紊乱 ,一氧化氮 (NO)是近年来发现的一种舒张血管物质 ,与门脉高压的关系日益引起人们的关注。本研究测定了肝硬化患者外周血中亚硝酸盐离子 (NO-2 ) /硝酸盐离子 (NO-3 )、肿瘤坏死因子 (TNF)的水平 ,并通过彩色多普勒超声显像仪观察肝硬化患者门静脉系统血流动力学的改变 ,旨在探讨肝硬化患者TNF及NO含量与肝硬化血流动力学改变的关系。资料与方法肝硬化组 :均为住院乙型肝炎后肝硬化患者 ,共 3 1例 ,其中男性 2 3例 ;女性 8例。平均年龄 5 1.1岁 ( 3 5~ 70岁 )。 12例有… 相似文献
39.
本研究旨在探究苏拉明在肝星状细胞(HSCs)增殖、凋亡中的作用。将HSCs株分别在不同浓度的苏拉明和无苏拉明的培养基中体外培养。应用MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术测定细胞周期和增殖指数;TUNEL法检测细胞凋亡率;显微镜下观察细胞形态学变化。结果显示苏拉明干预后,与对照组比较HSCs增殖率均显著减低;苏拉明(1.4×10-5mol/L)干预72小时,HSCs增殖率降低最明显,且呈时间和剂量依赖性;苏拉明(1.4×10-5mol/L)干预24小时,G1期HSCs百分比显著升高,增殖指数显著降低,而HSCs凋亡率无显著变化。苏拉明对HSCs形态无显著影响。我们认为在实验剂量范围内,苏拉明可抑制HSCs增殖,而对HSCs凋亡无影响。 相似文献
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