食物不耐受患者的临床表现形式分析

食物不耐受与免疫球蛋白G(IgG)相关,是一种复杂的变态反应性疾病,具有和过敏相似的症状,表现在全身各系统[1]。由于病因隐匿,患者所摄入的食物品种多样,症状多在2h或者数天后发生,因此患者自我诊断比较困难。通过对食物特异性IgG抗体的检测,可以达到准确判断不耐受食物的目的。河北医科大学第二医院消化内科采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)对120例患有多种变态反应性疾病患者进行14种食物不耐受检测并进行临床观察,报告如下。     

肝硬化患者生长激素水平与肝功能及营养的关系

目的　探讨肝硬化患者生长激素 (GH)与肝功能和营养状况的关系。方法　测定 4 2例肝硬化患者和 2 1例健康受试者的血清生长激素水平 ,并对肝硬化患者进行主观综合营养评估 (SGA)及Child Pugh分级。结果　肝硬化患者血清GH测定值 (7.2 3± 7.0 6 ) μg/L较正常对照组 (1.4 0± 2 .2 7) μg/L显著性升高 (P <0 .0 1) ,并随着Child Pugh分级积分的增加而升高 (P <0 .0 1)。依据SGA分组后 ,SGA1、SGA2 及SGA3 3组肝硬化患者的GH水平与正常对照组之间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,SGA1与SGA3 (P <0 .0 5 )及SGA2 与SGA3 (P <0 .0 1)之间差异亦有统计学意义。结论　肝硬化患者存在高生长激素血症 ,增高的GH与其肝功能的损伤程度及营养状况有关     

内源性大麻素系统对肝硬化的影响

内源性大麻素系统包括内源性大麻素物质、特异性大麻素受体1(cannabinoid receptor1,CB1)和大麻素受体2(cannabinoid receptor2,CB2).许多研究已经证实在慢性肝病发展过程中,肝脏肌成纤维细胞和血管内皮细胞的CB1和CB2表达升高,内源性大麻素系统与肝纤维化及肝硬化关系密切.本文就内源性大麻素系统、内源性大麻素系统和脂肪性肝病、内源性大麻素系统和肝纤维化、内源性大麻素系统和肝硬化并发症等作一综述.     

法舒地尔抑制大鼠肝纤维化组织ROCK-Ⅰ、α-SMA、p-MBS Thr-697表达

目的 探讨Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho-associated coiled-coil forming protein kinase,ROCK)-Ⅰ选择性阻断剂法舒地尔对大鼠肝纤维化组织ROCK-Ⅰ、α-SMA和p-MBS Thr-697表达及细胞骨架变化的影响.方法 应用Western blot方法测定肝组织ROCK-Ⅰ、α-SMA和p-MBSThr-697表达,RT-PCR方法测定肝组织ROCK-Ⅰ和α-SMA mRNA表达,特异性免疫荧光方法检测细胞骨架变化.结果 ①Western blot结果显示,胆总管结扎(bile ductligation,BDL)+法舒地尔腹腔注射组造模第4周ROCK-Ⅰ蛋白、p-MBSThr-697蛋白和α-SMA蛋白与BDL组相比分别降低了38.68%、30.69%和20.50%.②RT-PCR结果显示,BDL+法舒地尔腹腔注射组造模第4周ROCK-Ⅰ mRNA和α-SMA mRNA与BDL组相比分别降低了32.39%和34.46%.③FITC标记的鬼笔毒环肽荧光染色结果显示,BDL+法舒地尔腹腔注射组与BDL组相比,可见大鼠肝组织细胞间网状结构稍规则,周边肌动蛋白丝带连续,荧光信号减弱.结论 ROCK-Ⅰ选择性阻断剂法舒地尔可抑制BDL大鼠模型肝组织ROCK-Ⅰ、p-MBS Thr-697和α-SMA转录及翻译水平表达,可部分抑制BDL大鼠肝组织F-actin重构.     

嗜麦芽寡养单胞菌耐消毒剂基因qacE△1的检测及分子流行病学研究

目的 了解近4年嗜麦芽寡养单胞菌(SMA)医院感染特征及耐消毒剂基因的分布,进一步提高对其医院感染特征的认识,改进消毒灭菌的方法,降低医院感染率.方法 对2004年1月-2007年12月医院报告的165例个案病例进行统计分析,用PCR的方法进行耐消毒剂基因的检测,脉冲场凝胶电泳(PFGE)全DNA指纹图谱技术对菌株进行分子分型,确定菌株的亲缘关系.结果 SMA是一种重要的医院感染病原菌,年老、严重的基础疾病、住院时间长、侵入性操作为其易感因素;感染部位以肺部感染为主,占全部病例的87.9%,对SMA治疗临床常用抗菌药物敏感性＞80.0%的有米诺环素、复方新诺明、左氧氟沙星;60株SMA耐消毒荆基因的阳性株数为8株(13.3%),对这8株菌进行PFGE同源性分析,结果表明在呼吸ICU有两型同一克隆株的传播.结论 SMA是一种重要的医院感染病原菌,由于的它的多药耐药性,临床治疗困难,由于耐消毒剂基因的检出及同克隆株的传播,提示临床应加强消毒效果的监测.     

TNF-α与肝星状细胞

0引言 肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,其病理生理基础为以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多,降解相对不足,过多沉积而导致肝脏内纤维结缔组织异常增生[1-10].肝纤维化时,合成ECM的细胞主要是被激活的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)[11].HSC位于Disse间隙,又称Ito细胞、贮脂细胞,其胞质内富含类维生素A脂滴,是肝间质细胞中兼有肌细胞、成纤维细胞及脂肪细胞性质的一种细胞.在肝纤维化形成过程中,HSC的激活是关键性的病理事件[12].     

TNF-alpha与肝星状细胞.

0 引言肝纤维化是各种慢性肝病共有的病理改变,其病理生理基础为以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多,降解相对不足,过多沉积而导致肝脏内纤维结缔组织异常增生.肝纤维化时,合成 ECM 的细胞主要是被激活的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC).HSC 位于 Disse 间隙,又称 Ito 细胞、贮脂细胞,其胞质内富含类维生素 A 脂滴,是肝间质细胞中兼有肌细胞、成纤维细胞及脂肪细胞性质的一种细胞.在肝纤维化形成过程中,HSC 的激活是关键性的病理事     

第3讲临床疾病诊断研究与评价(1)

临床上正确的诊断是采取有针对性和有效治疗的基础,而各种诊断试验又是构成正确诊断的必备条件.为了获得正确的诊断,就必须对诊断试验进行科学研究的评价,研究其特征和临床应用价值,以指导临床正确有效的治疗.我们所说的诊断试验,不仅包括实验室、X线、超声波、CT、MRI、内镜、放射性核素和血管造影等检查;还包括病史和体格检查所获得的临床资料.同时要对现有的诊断标准进行评估,如诊断系统性红斑狼疮的ARA标准和诊断急性风湿热的Jones诊断标准等.     

肝纤维化的发生机制

肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变,其本质是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多,而降解相对减少,两者失去动态平衡,致使过多ECM沉积于肝内引起肝纤维化.目前认为肝纤维化的形成是由于各种损肝因子引起肝细胞损伤、坏死、凋亡及肝组织炎症反应,激活枯否细胞分泌多种细胞因子;随同肝细胞、血小板和窦内皮细胞等分泌的细胞因子、脂质过氧化产物等化学递质共同作用于肝星状细胞,使之激活转变为肌纤维母细胞,发生表型及功能改变,通过旁分泌及自分泌机制,使肌纤维母细胞增殖,合成大量的胶原和蛋白多糖等ECM.其发生机制是一个非常复杂的病理过程,涉及病理组织学、细胞学、细胞因子及其分子水平的调节.     

RGDS四肽对肝星状细胞增殖、胶原合成及FAK mRNA表达的影响

目的 研究精-甘-天冬-丝氨酸（RGDS）四肽对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖和胶原合成的抑制作用以及对黏着斑激酶（FAK）的影响。方法 以不同剂量的RGDS干预纤维黏连蛋白（FN）刺激的HSC,通过甲苯胺蓝染色测定细胞黏附率,^3H-胸腺嘧啶（^3H-TdR）、^3H-脯氨酸（^3H-Pro）掺入法测定HSC增殖及胶原合成能力,RT-PCR检测FAKmRNA的变化。结果 与单纯FN组相比较,不同剂量（25mg/L、50mg／L和100mg／L）的RGDS作用于HSC48h及100mg／L的RGDS作用于HSC不同时间（12h、24h和48h）后,HSC的增殖明显受抑,胶原合成能力降低,同时FAK mRNA表达水平也下降。结论 RGDS能够抑制FN与HSC黏附,并抑制HSC增殖及胶原合成。FAK的下调可能是RGDS抑制HSC增殖及胶原合成的分子机制之一。