胰腺内分泌肿瘤的诊断

胰腺内分泌肿瘤(PET)是一类少见的、发展缓慢的、最终为恶性的肿瘤,其临床表现因分泌激素的多样性而呈多种类型。生长抑素受体闪烁成像有助于鉴别CT所发现的胰腺肿瘤是否为PET。血以及肿瘤组织铬粒素A是PET最有价值的共同标记物。检测血和组织相应的胃肠激素水平,可确定PET的具体种类。临床诊断PET时,应注意排除多发性内分泌瘤(MEN-Ⅰ)。     

消化道出血的病因分析

目的分析消化道出血的原因,更好地指导临床诊治。方法分析127例消化道出血患者的病例资料,对其病因进行分析总结。结果 78例(61.4%)位于上消化道;49例(38.6%)位于下消化道;上消化道出血的最常见原因是消化性溃疡,占48.7%,其次是急性胃黏膜病变(16.7%)和食管胃底静脉曲张破裂(12.8%);下消化道出血的主要原因是肿瘤和炎症性病变,分别占55.1%和16.3%。结论消化道出血的部位以上消化道多见,上消化道出血原因以消化性溃疡占首位,而下消化道出血则以肿瘤多见。     

胸腺蛋白对实验性大鼠胃溃疡的治疗作用

胃溃疡是由胃黏膜侵袭因素增强、黏膜自身防御修复因素削弱造成的,其复发问题临床亟待解决.胸腺蛋白是一种新型的胃黏膜保护剂,通过营养局部受损黏膜,促进内皮细胞、成纤维细胞DNA合成,加快创面局部组织再生修复,促进溃疡愈合.     

生长抑素对人脐血CD34^＋细胞增殖能力的影响

目的探索生长抑素（SST）对造血干／祖细胞增殖能力的影响以及可能机制。方法采用免疫磁殊分选技术纯化人脐血CD34^＋细胞;SST孵育人CD34^＋细胞后,体外集落形成、扩增培养了解细胞增殖;ELISA测定细胞内外TNF-α、TGF-β水平;RT—PCR分析其受体亚型。结果在1×10^-6～1×10^-10mol／L浓度范围内,SST抑制人CD34^＋细胞集落形成及扩增倍数,其细胞集落形成抑制与SST浓度呈正相关（r=0．903,P〈0．01）。SST使CD34^＋细胞内、外TNF-α及TGF-β1浓度显著增加（P〈0．05）;人脐血CD34^＋细胞表达SST-3型受体。结论SST通过人脐血CD34^＋细胞上SST-3型受体介导,提高造血抑制因子TNF-α、TGF-β水平,抑制人CD34^＋细胞的增殖、维持其干细胞特性。     

高脂膳食诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的血清TNF-α、GTH和MDA水平

[目的]探讨高脂膳食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、各胱甘肽(GTH)及丙二醛(MDA)的水平. [方法]将雄性SD大鼠30只随机分为高脂组(21只)与正常对照组(9只),分别用高脂饲料和普通饲料饲养24周.根据高脂组大鼠体重增长程度,把高脂组大鼠分为肥胖组与肥胖抵抗组.采用酶联免疫法测定各组大鼠血清中TNF-α、GTH和MDA的含量. [结果]肥胖组大鼠的体重和脂肪总重量较正常对照组及肥胖抵抗组大鼠显著增加(P<0.05),肥胖抵抗组大鼠的体重与正常对照组比较无差异,脂肪总重量较正常对照组有增加趋势,但差异未达到统计学意义.肥胖组与肥胖抵抗组大鼠血清TNF-α水平较正常对照组显著升高(P<0.05),肥胖组与肥胖抵抗组两组间差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组大鼠血清GTH水平较正常对照组显著降低(P<0.05),肥胖抵抗组大鼠血清GTH水平与正常对照组比较有降低趋势,但差异未达到统计学意义(P=0.059),肥胖组与肥胖抵抗组两组间差异无统计学意义;肥胖组与肥胖抵抗组大鼠血清MDA水平较正常对照组有升高趋势,但差异未达到统计学意义.[结论]肥胖抵抗组大鼠的体重与正常对照组大鼠比较无差异,但高脂膳食可能诱导了其体内炎症反应和氧化应激发生.     

重症急性胰腺炎合并胰腺假性囊肿的内镜治疗

胰腺假性囊肿是重症急性胰腺炎（SAP）的局部并发症之一。一般来说，SAP的病程在4周以内时，胰周的液体积聚尚缺乏确定的囊壁，此为急性液体积聚；4周以后，由肉芽或纤维组织构成的、缺乏上皮的囊壁生成，囊内含丰富的胰酶，且无菌生长，即形成假性囊肿。本文对胰腺假性囊肿的内镜治疗做一介绍。     

多器官功能障碍综合征时肠淋巴细胞再循环的变化

目的观察大鼠肠缺血--再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)后肠淋巴细胞归巢的改变,从肠黏膜免疫角度探讨肠淋巴细胞归巢在MODS中的作用.方法采用随机分组方法,用夹闭肠系膜动脉根部45 min、再灌注6 h制备大鼠MODS模型.MODS 1组大鼠(n=10)于再灌注第5 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液1 h,检测淋巴细胞数及T、B细胞比例,同时取肠、肝、肺、肾组织进行病理组织学观察;对照1组(n=6)大鼠仅单纯施行肠淋巴液引流.MODS 2组大鼠(n=6)于再灌注第3 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液2 h,肠淋巴细胞在体外经51Cr标记后,于第6 h回输入大鼠的体内,1 h后取上述各组织或器官以检测51Cr-淋巴细胞在体内的分布; 对照2组单纯施行肠淋巴液引流及淋巴细胞标记后回输.结果肠缺血-再灌注致MODS时,MODS组大鼠由肠黏膜迁移至血循环肠淋巴细胞总数[(0.28±0.15)×107/h]较对照组[(2.69±0 .61)×107/h]显著降低;而归巢至肠黏膜的肠淋巴细胞增加,派伊尔(Peyer)淋巴结及小肠内所分布的 51Cr-淋巴细胞量分别占总51Cr细胞量为(5.04±1.23)%和(3. 23±1.69)%,显著高于对照组(2.69±2.19)% 和(1.11±0.75)%,P均<0.05,并伴随肠淋巴内毒素含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度显著增加及重要器官或组织功能损害.结论肠淋巴细胞归巢增加是MODS发病机制的一个重要方面.     

大鼠肠黏膜肥大细胞生长抑素和血管活性肠肽受体mRNA的表达

背景：已知胃肠多肽生长抑素(SST)和血管活性肠肽(VIP)可调节肠黏膜肥大细胞(IMMC)的生物学活性。多数胃肠多肽对IMMC活性的调节作用可能与其受体途径有关。目的：探讨大鼠IMMC上是否有SST受体(SSTR)和VIP受体(VIPR)mRNA表达，确定SST和VIP调节IMMC活性的分子机制。方法：采用胶原酶消化法分离大鼠小肠IMMC，Percoll不连续密度梯度离心法纯化，逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察IMMC上SSTR-1、SSTR-3和VIPR-1、VIPR-2mRNA的表达。结果：大鼠IMMC上有SSTR-1和VIPR-2 mRNA表达，其电泳条带分别位于1183bp和494bp，但无SSTR-3和VIPR-1mRNA表达。结论：大鼠IMMC可表达SSTR-1和VIPR-2基因，SST和VIP对IMMC活性的调节作用可能是通过其相应受体SSTR-1和VIPR-2途径实现的。