TLR7/8基因多态性与江苏省汉族人群哮喘发病风险及严重度的关系

目的 探讨Toll样受体7、8(TLR7/8)单核苷酸多态性在江苏省汉族人群中与哮喘发病危险性和哮喘相关表型的关系.方法 收集哮喘患者318例为哮喘组,正常人352例为对照组.挑选TLR7 rs5935436,TLR8rs3761623和rs3764880三个多态位点,采用多重PCR结合标签阵列单碱基技术(SNPstream)进行基因分型.采用ELISA法测定血浆总IgE水平.结果 rs5935436 T等位基因是男性哮喘的保护因素,rs5935436 T等位基因分布频率在男性对照组中大于男性哮喘组(5.50％比0.74％,校正OR=0.126,95％CI=0.016 ～0.995,P=0.049).男性无过敏性鼻炎的哮喘患者中rs3761623 G等位基因分布频率明显升高(校正OR=3.782,95％CI=1.022～14.045,P=0.047),而女性有过敏性鼻炎的哮喘患者中rs5935436 CT/TT基因型分布频率明显降低(校正OR=0.180,95％ CI =0.041～0.902,P=0.037).rs3761623 AA基因型和rs3764880 GG基因型与女性哮喘患者的低FEV1％有关,并且与女性哮喘患者的严重度分级呈正相关.单倍型分析也有相同结果.结论 TLR7/8单核苷酸多态性与哮喘密切相关,而且与性别有关,这对于筛选哮喘高危人群和哮喘预防有重要意义.     

血清瘦素水平在评估慢性病毒性肝炎肝纤维化程度中的意义

目的探讨血清瘦素(LEP)水平与慢性乙肝（CHB）和慢性丙肝（CHC）患者肝纤维化程度之间的关系。方法采用ELISA方法检测65例CHB、41例CHC患者血清LEP浓度,同期25例健康体检者作为对照。所有入选患者均经肝脏穿刺病理学检查评估肝纤维化程度。结果与对照组相比,CHB与CHC患者LEP水平明显增高（P＜0.05或0.01）,CHB和CHC患者血清LEP水平在纤维化程度较高者均明显高于纤维化程度较低者（均P＜0.01）,且CHC组血清LEP水平显著高于相同纤维化分期CHB患者（P＜0.05或0.01）。结论血清LEP水平与慢性病毒性肝炎肝纤维化程度相关,血清LEP水平可作为慢性病毒性肝炎患者肝纤维化程度监测指标之一。     

新型冠状病毒和鹦鹉热衣原体混合感染致重症肺炎1例

患者女, 69岁, 主诉"咳嗽、发热8 d"。入院时新型冠状病毒核酸检测阳性, 胸部CT示双肺斑片状影、实变影迅速进展, 动脉血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭, 初步诊断老年人、无基础疾病的重症社区获得性肺炎, 给予吸氧、糖皮质激素抗炎、抗生素哌拉西林他唑巴坦经验性治疗效果差。支气管镜BALF宏基因组二代测序(mNGS)示鹦鹉热衣原体。确诊新冠病毒和鹦鹉热衣原体混合感染所致的重症肺炎。改用多西环素联合莫西沙星针对病因目标治疗及对症治疗显著好转。出院后随访4周痊愈。因此, 临床诊治新冠感染时需警惕合并鹦鹉热衣原体混合感染。     

喉罩通气全麻支气管镜下高频电灼联合冷冻治疗气管错构瘤2例并文献复习

气管狭窄有多种病因,其中气管错钩瘤是其原因之一。气管错构瘤属于腔内型错构瘤,在临床上比较少见。传统的治疗方法是外科手术切除。近10年来,随着     

Toll样受体4基因多态性和内毒素在哮喘发病中的交互作用

哮喘是以树突细胞(DC)介导的Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)优势免疫为特征的慢性气道炎症性疾病[1].全球哮喘和变应性疾病的发病率逐年增高,而发达国家尤为突出.该现象部分归咎于卫生假说,即环境愈干净则生命早期的细菌内毒素的主要活性成分脂多糖(LPS)环境暴露就愈少,而LPS可以驱动宿主免疫应答由Th2向Th1型发生免疫偏移[2].然而,不同个体对环境暴露的反应存在易感性,目前认为这种易感性取决于个体的遗传因素.作为识别LPS的主要受体,Toll样受体4(TLR4)介导天然免疫并连接获得性免疫,与变应性哮喘密切相关[3].本文就TLR4跨膜信号转导、Th2优势免疫以及TLR4基因多态性-免疫-环境交互作用与哮喘发病的关系进行简要综述.     

麻疹病毒Edmonston疫苗株血凝素基因克隆及表达

目的 构建麻疹病毒(MV)血凝素蛋白(H蛋白)基因的重组质粒，使其在大肠埃希菌中大量表达H蛋白，为进一步研究奠定基础。方法从MV Edmonston株减毒活疫苗中提取基因组RNA，RT-PCR扩增H蛋白基因。用限制性内切酶Barn-HI和Hind-Ⅲ双酶切H基因片段和pGEMEX-1载体，连接后获得重组质粒MV-H-pGEMEX-1。然后，用IPTC诱导重组质粒在大肠埃希菌JM109(DE3)和BL21(DE3)中表达。结果 RT-PCR获得的片段长度约为1900bp，与MV-H基因相符。MV-H-pGEMEX．1测序结果显示：MV-H基因对码正确，核苷酸序列符合率达99．4％。转化重组质粒的大肠埃希菌，其表达产物经SDS-PAGE蛋白凝胶电泳，出现与目的蛋白分子量相一致的条带。结论 成功构建MV-H蛋白表达载体MV-H-pGEMEX-1，并在大肠埃希菌中获得表达。     

GSTM1基因多态与HBV相关性肝细胞癌易感

目的:探讨谷胱甘肽转硫酶(GSTs)M1基因多态性与乙型肝炎相关性肝细胞癌及其与HBV感染引起的慢性乙型肝炎和肝硬化的相关性.方法:采用病例-对照流行病学研究方法,选取了91例原发性肝癌(HCC)患者、58例肝硬化(LC)患者、63例慢性乙型肝炎(CHB)患者和134例正常对照者.以多重PCR技术,检测GSTM1缺失情况.结果:正常组GSTM1基因缺失率(46.92%)与HCC组(61.53%)差异有显著性(P<0.05),与LC组(45.61%)、CHB组(49.18%)差异无显著性.携带GSTM1空白基因型者比非空白基因型者患原发性肝癌的风险高1.81倍(OR=1.81,95% CI=1.05～3.12).携带的55岁前发病的HCC病人GSTM1空白基因型分布明显较55岁后发病者高(P<0.05).结论:GSTM1空白基因型与肝癌易感性有关,且与其发病年龄有关,与肝硬化和慢乙肝无明显相关.     

血清IL-18与IL-10在慢性丙型肝炎发病中作用的临床研究

目的探讨白细胞介素(IL)-18与IL-10在慢性丙型肝炎发病中的作用,并观察干扰素抗病毒治疗对其水平的影响。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测10例正常对照者、24例丙型肝炎病毒(HCV)携带者、27例慢性丙型肝炎患者(干扰素治疗前、后)血清中IL-18与IL-10水平。结果慢性丙型肝炎患者血清中IL-18与IL-10显著高于正常对照者(P<0.05)及HCV携带者(P<0.05),且其值与血清丙氨酸转氨酶值呈显著正相关;经干扰素治疗后,IL-18与IL-10水平均明显降低(P<0.05);干扰素治疗前,血清中IL-10水平由高到低依次为:治疗无应答组>部分应答组>完全应答组。结论IL-18与IL-10共同参与慢性丙型肝炎的发病,并可用于评价干扰素对机体免疫状态的影响;血清中IL-10水平对预测抗病毒疗效有重要意义。     

三氧化二砷对哮喘小鼠肺组织IκB-α表达和核因子κB激活的作用

目的：研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘小鼠肺组织核因子κB(NF-κB)激活和抑制蛋白IKB-α表达的影响，探讨As2O3抗炎作用的可能机制以及哮喘防治的新思路。方法：BALB／c小鼠36只随机分为对照组、哮喘组(卵蛋白末次激发后1，4。12和24h)和As2O3治疗组(4mg／kg)，每组6只。Diff-Quick染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中嗜酸细胞募集特点，电泳迁移率实验和免疫印迹实验分别检测肺组织NF-κB活性和IκB-α表达水平。结果：①哮喘组BALF中嗜酸细胞募集[(48．72&;#177;5．38)％]较对照组[(0.56&;#177;0．21)％1增加(q=33.46，P&;lt;0.01)，治疗组较哮喘组减少(q=34．65，P&;lt;0．01)。②哮喘组肺组织NF-κB活性均较对照组增加(q=41．84，72．75，61．61，16．32，P&;lt;0．01或0．05)，以4h活性最高，治疗组较哮喘组减少(q=89．48，P&;lt;0.01)。③哮喘组肺组织IκB-α表达较对照组减少(q=30.94，P&;lt;0.01)，治疗组较哮喘组增加(q=23．67，P&;lt;0．01)。④BALF中嗜酸细胞募集、肺组织NF-κB活性与IκB-α表达水平均呈负相关(r=-0．82，-0．94，P&;lt;0．01)。结论：肺组织NF-κB过度激活可能是哮喘慢性气道炎症持续存在的基础；诱导肺组织IκB-α表达和抑制NF-κB激活，可能是As2O3发挥广泛抗炎作用的重要机制。     

布地奈德上调支气管哮喘小鼠肺组织IDO、抑制气道炎症和气道高反应性的研究

目的研究布地奈德对急性支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠肺组织吲哚胺-2,3双加氧酶(IDO)表达、气道炎症和气道高反应性的干预作用。方法 18只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德组。卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型。末次激发24h后,测定气道对乙酰胆碱的反应性,HE染色观察气道炎症细胞浸润,ELISA法检测血清总IgE、OVA特异性IgE(OVA-sIgE)以及支气管肺泡灌洗液(BALF)Th2细胞因子(IL-4和IL-13)。Western blot检测肺组织IDO蛋白表达。结果正常组小鼠气道阻力随乙酰胆碱浓度增加仅轻度增加,哮喘组气道阻力较正常组显著增高,布地奈德组气道阻力较哮喘组显著下降(P0.05);哮喘组血清总IgE和OVA-sIgE、BALF炎症细胞总数和嗜酸粒细胞分类计数、Th2细胞因子水平较正常组显著增高,布地奈德组炎症指标较哮喘组显著降低(P0.05);哮喘组肺组织IDO较正常组显著下降,布地奈德组肺组织IDO较哮喘组显著增高(P0.05)。结论布地奈德抑制急性哮喘模型气道炎症和气道高反应性,可能与上调肺组织IDO有关。