大鼠肝细胞泌乳素受体的研究

本文以~(125)I-oPRL为放射催标记配体,利用受体放射分析法,对哺乳期大鼠肝细胞泌乳素受体进行了研究。结果表明。大鼠肝细胞泌乳素受体与泌乳素的结合具有高度特异性和可饱和性,而且受反应时间和pH值大小的影响;这种结合并非简单的双分子反应,大鼠肝细胞泌乳素受体很可能存在两种亲和力高低不同的结合位点(Kd_1=3.20×10~(10)M,Kd_2=1.26×10~(-8)M)或负协同调节。本研究为将来深入开展泌乳素对肝脏机能调节机制的探讨打下了基础。     

用“形象控制法”克服“习得性无助”

很多学生在学习过程中会产生一种“习得性无助”的状态,尤其是一些学习成绩较差或者某一门学科成绩较差的学生,严重的甚至会对学习产生一种恐惧感。而所谓“习得性无助”,是指个人经历了挫折与失败后,面临问题时产生的无能为力的心理状态与行为。举个例子,一个学生某一次物理测验考得很惨,他可能会认为是题目太难,自己以后只要努力,成绩一定会上升。但是由于他的物理基础太差,第二次,第三次......一次一次的考试失败,就会使他丧失学好物理的信心。久而久之,他就会认为“我不是学好物理的这块料”。以后即使他遇到很简单的、只要他思考一下就…     

前列地尔Lipo-PGE1干预肝脏血流灌注的实验研究

目的： 探讨前列地尔脂微球(liposome prostaglandin E₁,Lipo-PGE₁) 不同用药时间和途径对肝脏血流灌注的作用机制。方法: 选取健康成年犬12只，经左小隐静脉注射Lipo-PGE₁₁ μg/kg，速度均为0.05 μg·kg^-1·min^-1。分别于0 min、5 min、15 min、30 min后行肝脏CT灌注成像（computed tomography perfusion imaging，CTPI）扫描，计算肝动脉灌注量(hepatic arterial perfusion,HAP)、门静脉灌注量 (portal vein perfusion,PVP)、总肝灌注量（total liver perfusion,TLP），对照分析不同时间Lipo-PGE1对肝脏血流灌注的影响。选取健康成年犬24只，随机平均分成4组：对照组、外周静脉用药组、肝动脉组、肠系膜上动脉组。Lipo-PGE₁的用药量均为1 μg/kg、用药速度均为0.05 μg·kg^-1·min^-1，0.9%生理盐水用量为20 mL。各组用药5 min后行肝脏CTPI，比较分析不同途径给予Lipo-PGE₁对肝脏血流灌注的影响。结果: 经外周静脉注射Lipo-PGE10 min、5 min、15 min、30 min后CTPI测量的HAP(mL·min^-1·mL^-1)分别为：0.22 ±0.65、0.24±0.65、0.22±0.69、0.22±0.06；PVP (mL·min^-1·mL^-1)：1.22±0.40、1.88±0.59、1.55±0.55、1.29 ±0.57；TLP (mL·min^-1·mL^-1)分别为：1.44±0.42、2.12±0.61、1.77±0.56、1.51±0.58。方差分析显示HAP组间比较无显著差异（F=0.249，P>0.05），而PVP、TLP组间比较有显著差异（F=3.812，P<0.05）、（F=3.805，P<0.05）。5 min组PVP、TLP增加最为显著，15 min、30 min时两者仍处于高值水平。对照组和外周静脉组、肝动脉组、肠系膜上动脉组的HAP (mL·min^-1·mL^-1)分别为：0.22±0.06、0.24±0.06、0.31±0.07、0.26±0.05；PVP (mL·min^-1·mL^-1)分别为1.28±0.38、2.33±0.41、2.37±0.55、2.83±0.94；TLP (mL·min^-1·mL^-1)分别为：1.50±0.40、2.57±0.42、2.67±0.58、3.09±0.94。方差分析显示HAP组间比较无显著差异（F=2.248，P>0.05），而PVP、TLP组间比较有显著差异（F=6.892，P<0.01）、（F=7.802，P<0.01）。经肠系膜上动脉给药较其它途径给药PVP、TLP增加趋势更为显著。结论: Lipo-PGE₁能显著增强肝脏血流灌注，且主要影响门静脉灌注分量，介入技术可为快速改善肝血流灌注提供有效途径。     

PKA参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

目的: 探讨环一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶 (PKA) 在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。方法:细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。 结果:(1) 8-Br-cAMP诱发脊髓背角C-纤维诱发电位LTP,且8-Br-cAMP-诱导的 LTP 遮蔽强直刺激诱导的LTP。(2) PKA的选择性抑制剂Rp-CPT-cAMPS阻断C-纤维诱发电位LTP的诱导和时间依赖性翻转C-纤维诱发电位LTP。(3)蛋白质合成抑制剂茴香霉素彻底阻断8-Br-cAMP诱发的 LTP。(4)MAPK选择性抑制剂PD98059阻断8-Br-cAMP诱发的LTP。 结论:脊髓背角神经元存在PKA信号途径,并参与脊髓背角C-纤维诱发LTP的诱导和早期维持。     

NHH、NIF、TNHH 对大鼠实验性脑血肿治疗作用的比较研究

目的：探讨基因工程药物NHH、NIF、TNHH对大鼠实验性脑血肿的治疗作用。以期筛选出最佳的治疗药物。方法：用动物自身血脑内注射法建立大鼠实验脑血肿模型，24只大鼠随机分为NHH组、NIF组、TNHH组和模型组。用药组从尾静脉给NHH、NIF、TNHH，2mg／kg，bid，给药容积为1ml／kg，模型组给予相应容量的生理盐水。分别于术后4小时、12小时、24小时、48小时、72小时进行神经功能缺损体征评分，术后72小时采血测定血清AFTT,用干湿法测血肿边缘处脑组织含水量，     

果糖二磷酸钾盐对哇巴因诱导豚鼠心律失常的治疗作用研究

目的：研究果糖二磷酸钾盐对哇巴因诱导豚鼠心律失常的治疗作用。方法：60只豚鼠随机分为模型对照组、果糖二磷酸钾盐小剂量组、大剂量组、1，6-二磷酸果糖组、氯化钾组、门冬氨酸钾镁组。各组豚鼠四肢皮下插入针状电极，记录Ⅱ导联心电图和动态心电图．分离颈外静脉，缓慢推人相应药物，给药容量为1ml／100g。3分钟后。用微量静脉泵以0．053ml／min的速度恒速静脉注射0．0078％的哇巴因．     

单宁酸—金属盐联用媒染脑血管的研究

用２％多聚甲醛，２％戊二醛配伍不同浓度的单宁酸媒染固定液灌流大鼠，取服切片，放入２％氯化铁溶液中呈色，成功地显示了脑内各级血管及毛细血管网的形貌。高倍镜下可见各级血管呈空心管道状，基僻赤多条细纤维丝状结构编织或呈同心圆状排列而成，具有较强的立体感。     

PKC在成年大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用

目的：探讨蛋白激酶C (PKC) 在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强（LTP）的诱导和维持中的作用。方法： 细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位。 结果：(1) PKC的选择性抑制剂chelerythrine（200 μmol/L）或G 6983（100 μmol/L）对脊髓背角C-纤维诱发电位的基础电位没有影响，但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导。(2) Chelerythrine或G 6983呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP 诱导后15 min，脊髓局部给予chelerythrine（200 μmol/L）后，LTP逐渐降低，于给药后70 min降至对照水平；而G 6983（100 μmol/L）产生同chelerythrine相似的效应，在用药后110 min，LTP降至对照水平。但同样浓度的chelerythrine或G 6983在LTP 诱导后3 h，均不能翻转业已建立的LTP。结论： PKC参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持，而不影响晚期LTP的维持。     

高压氧治疗重度颅脑损伤后临床、脑电地形图及预后的探讨

目的:探讨高压氧治疗重度颅脑损伤的疗效。方法:重度颅脑损伤患者35例为治疗组,20例为对照组,观察高压的氧治疗前后临床、脑电地形图的变化及预后。结果:治疗组临床(GCS)、脑电地形图及预后经高压氧治疗后均明显改善,而对照组改善不明显。结论:高压氧能够明显改善重度颅脑损伤患者的临床,脑电地形图及预后。     

检测Epstein—Barr病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞方？…

目的 建立一种非放射性、简便易行的可检测特异性细胞毒性Ｔ淋巴细胞的方法，并且初步应用于Ｅｐｓｔｅｉｎ－Ｂａｒｒ病毒的细胞免疫应答。方法 用重组的ＥＢＶ－ＬＭＰ１痘苗病毒、ＴＫ＾＋痘苗病毒和杆状病毒系统表达的ＥＢＶ－ＬＭＰ！蛋白分别免疫Ｂａｌｂ／Ｃ小鼠，用Ｐ８１５细胞和乳酸脱氢酶法检测ＥＢ病毒特异性细胞毒性Ｔ细胞的杀伤效应。结果 重组ＥＢＶ－ＬＭＰ１痘苗病毒免疫组原发ＣＴＬ水平和体外诱生的二次ＣＴＬ