吸食可卡因致急性心肌梗死一例

自1982年首次报道使用可卡因致心绞痛和心肌梗死以来,因滥用可卡因来医院就诊的患者逐年增多,除致中枢神经系统损害以外,心血管系统相关事件,包括心绞痛、心肌梗死、心肌病、感染性心内膜炎、心源性猝死等也明显增多[1,2].     

冠状动脉支架置入术后亚急性血栓形成3例

我科1999年1月~2005年7月共对502例冠心病患者实施支架置入术(PCI),559处病变共置入支架547枚,其中普通金属裸支架405枚,药物洗脱支架(DES)142枚,发生亚急性血栓形成3例,1例为金属裸支架,2例为DES;均为经股动脉行冠状动脉造影(CAG),并按厂家所示支架扩张压行PCI。急诊术前口服氯吡格雷300mg和嚼服阿司匹林300mg,择期手术前至少72h口服氯吡格雷75mg和阿司匹林100mg,qd。术后按常规口服氯吡格雷和阿司匹林,并皮下注射低分子肝素(4100U,bid)7d。现报道如下。例1,男,43岁,因急性下壁心肌梗死6h入我院行急诊PCI。患者肥胖,体质指数33·5,…     

驻疆某部军人口腔健康状况调查与分析

目的对驻疆某部军人口腔健康状况进行调查,为制定口腔保健措施提供依据。方法以WHO（1997）公布的口腔健康调查基本方法（第4版）为依据,第三次全军口腔健康调查方案为标准,根据调查目的和要求,采用分层、整群抽样方法,选择驻疆某部军人1292名为调查对象。结果驻疆某部军人患龋率为31．55％,龋均0．47;牙周疾病患病率为56．3％,牙周病平均区段数为2．59;1年内口腔溃疡发病率为6．49％。结论驻疆某部军人口腔健康状况不容乐观,需要改善口腔疾病医疗条件、加强口腔疾病预防工作、尽快建立口腔疾病防治策略。     

肝硬化伴肝性脑病与血清IL-6表达水平相关性的meta分析

目的　评价肝硬化伴肝性脑病（ hepatic encephalopathy,HE）与血清白细胞介素 -6（serum interleukin-6, sIL-6）水平表达的关系。方法　计算机检索中国生物医学文献（ CBM）、知网（ CNKI）、维普 (VIP)、万方 (WAN FANG),PubMed,Embase,Web of Science和 Cochrane Library数据库,搜集肝硬化患者中关于 sIL-6水平与 HE相关的病例对照研究,检索时间均为建库至 2021年 4月。根据纳入和排除标准,最终纳入 13个研究,包括 1 479例研究对象,采用 Review Manager Version 5.3进行 meta分析。结果　sIL-6的含量在肝硬化伴 HE组与肝硬化无 HE组比较 [SMD=1.29,95%CI（0.51,2.08）,P=0.001],肝硬化伴显性肝性脑病（ overt hepatic encephalopathy,OHE）组与肝硬化无 HE组比较 [SMD=2.77,95%CI(1.64,3.89）,P＜ 0.000 01],肝硬化伴轻微肝性脑病（ minimal hepatic encephalopathy, MHE）组与肝硬化无 HE组比较 [SMD=2.82,95%CI（1.05,4.58）,P=0.002],肝硬化伴 OHE与肝硬化伴 MHE组比较 [SMD=1.82,95%CI(1.30,2.33）,P＜ 0.000 01],肝硬化伴Ⅲ～Ⅳ级 HE组与肝硬化伴Ⅰ～Ⅱ级 HE组比较 [SMD=0.95,95%CI(0.52,1.37）,P＜ 0.000 1],肝硬化伴 MHE与健康对照组比较 [SMD=4.32,95%CI(2.86,5.77）, P＜ 0.000 01],肝硬化无 HE组与健康对照组比较 [SMD=2.23,95%CI（1.34,3.12）,P＜ 0.000 01],差异均有统计学意义。结论　sIL-6的表达水平可能与肝性脑病的发病机制有关,有望成为诊断肝性脑病及判定预后疗效的重要炎症指标,还需要更多高质量、多中心的研究验证。     

大肠杆菌poly(A)化mRNA cDNA文库的构建与鉴定

目的构建和鉴定大肠杆菌poly(A)化mRNA的cDNA文库。方法应用限制性显示PCR技术构建大肠杆菌poly(A)化mRNA的cDNA文库,筛选、收集cDNA片段,并进行测序。根据测序结果进行初步的生物信息学分析和结果验证。结果构建了大肠杆菌poly(A)化mRNA的限制性cDNA文库,并对其中66个基因片段进行了分析。结论所构建的大肠杆菌poly(A)化mRNA的cDNA文库片段重复性低,质量高。     

葛根素对羟自由基培养 HUVECs分泌NO和ACE活性的影响

目的采用羟自由基条件体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),观察中药葛根素(Puerarin)对内皮细胞产生一氧化氮(NO)和血管紧张素转移酶(ACE)活性的影响.方法利用胶原酶消化人脐静脉获得血管内皮细胞(VECs),传至3～5代用于实验,分成羟自由基和无羟自由基两组,每组又分为对照组、葛根素Ⅰ(0.5 mg/ml)和葛根素Ⅱ(1.0 mg/ml)三小组;按细胞密度为1×105/ml接种于24孔培养板中,待细胞长成融合状态后追加葛根素进行干预,继续培养48 h后检测其上清液中NO和ACE的含量.结果与无羟自由基对照组相比,羟自由基对照组中VECs产生NO减少,而分泌ACE的活性增加(P＜0.01);羟自由基组中的葛根素Ⅰ和Ⅱ组与羟自由基对照组相比,其VECs产生NO的量明显减少,分泌ACE活性则增加,且随剂量的增加,差别越显著,葛根素Ⅰ P＜0.05,葛根素ⅡP＜0.01.结论羟自由基促使VECs产生NO减少,使VECs分泌ACE活性增加;葛根素能减轻羟自由基对VECs功能的影响,使VECs产生NO增加和ACE活性降低.     

人参总皂甙对心肌缺血电生理与心肌细胞凋亡影响的实验研究(综合报道)

人参总皂甙(ginsenosides,GS)是从中药人参提取的有效成份.关于中药人参的药理及GS对心血管系统的某些作用国内已有报道[1-4].我院心内科近10年来陆续研究了GS对急性心肌缺血电生理及心肌细胞凋亡的影响,从心电生理和细胞、分子水平探讨GS对心血管的保护作用,为临床用GS辅助治疗心肌缺血,心律失常等提供理论依据,在国内外未见有类似研究报道.     

当归主咳逆上气例证

当归补血活血，为治血病要药。然《神农本草经》记载：当归“主咳逆上气”。说明该药亦有止咳平喘之功。历览古今医家对当归的阐述及临床应用，多重于治血，而疏于治气。本文仅就当归在咳喘等病证方面的古今运用及作用机制，浅述于后，以供临床参考应用。１古方应用１．１...     

氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

背景:以往研究表明,心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程,但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确。目的:观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果,分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用。设计:随机分组,对照动物实验。单位:南昌大学第二附属医院心血管内科,南昌大学心血管疾病研究所。材料:实验于2002-01/2003-03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成。选择雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组,每组各8只,即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组。方法:①正常对照组:常规饮食饮水,给予4g脱脂奶球。②一氧化氮合酶抑制剂组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)添加于4g脱脂奶球中喂食。③一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)及依布硒啉30mg/(kg·d)分别添加于2g脱脂奶球中喂食。在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1,2,4,6,8周末测收缩压。8周末麻醉后处死大鼠,取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标,其余心脏组织行病理学检测。主要观察指标:①各组大鼠血压动态变化情况。②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平。③各组大鼠病理形态学检测指标。结果:24只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠收缩压:给药后第1,2,4,6,8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高,显著高于正常对照组同期收缩压(P<0.05～0.01);在给药后第8周末,一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标:一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05～0.01),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05～0.01)。一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。③各组大鼠病理形态学检测指标:一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠心脏质量/体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组(P<0.05)。结论:抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构。氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,参与心血管重构效应,提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用。     

应用70mer Oligo基因芯片从限制性cDNA片段中钓取目的基因

目的 探讨采用单一探针寡核苷酸阵列从经限制性显示方法制备的cDNA片段中钓取目的基因片段的方法。方法 酵母经常规培养，抽提mRNA逆转录成cDNA后，经限制性显示技术制备成限制性cDNA片段，根据目的基因SSAl设计70mer特异性oligo片段并打印成为寡核苷酸阵列。采用荧光标记的通用引物对上述经限制性显示技术获得的限制性cDNA片段进行标记，与oligo阵列杂交，洗脱，扫描：然后进行杂交后剥除．收集剥除液．采用限制性通用引物扩增，产物克隆于PUC18T载体中，并转化至JM109大肠杆菌中培养，抽提质粒，进行测序鉴定。结果 测序结果BLAST同源性比较表明，用该方法成功的克隆出了目的基因片段。结论 采用70mer寡核苷酸芯片可以直接从限制性显示方法处理的cDNA片段中钓取目的基因，而无需构建cDNA文库。另外，本方法也可用于oligo芯片的杂交后对有表达差异的基因的获取及研究中。