持续性心房扑动1例

患儿 ,女 ,16岁 ,因先心术后 8年 ,反复胸闷 3年 ,加重1ｄ入院。患儿生后即发现心脏杂音 ,诊断为室间隔缺损(ＶＳＤ) ,于外院行ＶＳＤ修补术 ,术后自觉良好 ,活动未受限制。近 3年来反复出现劳累后胸闷 ,每次发作均经本院综合治疗好转出院。 1ｄ前患儿再次出现胸闷不适 ,症状同前。体检 :体温 36 .5℃ ,脉搏 90次 /ｍｉｎ ,呼吸 30次 /ｍｉｎ ,血压10 0 / 6 0ｍｍＨｇ ,重危病容 ,面色尚红润 ,喘息状 ,唇周略绀 ,双肺底未闻及细湿罗音 ,心尖搏动位于胸骨左缘第 6肋间 ,心左界达腋前线 ,心尖区可闻及ＳＭⅢ / 6级和ＤＭⅡ / 6级 ,分别呈返流…     

我院研究生管理工作的具体做法与体会

根据我院研究生教育管理工作多学科、多层次、多类型、多样化、多渠道的特点,高度认识研究生教育在医院中的地位和作用;建立科室指导小组;周密计划管理工作,有效兼管研究生教育工作,建立研究生档案制度。加强医院研究生教育管理工作对保证和提高研究生教育质量具有重要作用。     

高渗盐水联合大剂量速尿、小剂量多巴胺持续静脉注射在顽固性心衰治疗中的应用价值研究

目的：探讨高渗盐水联合大剂量速尿、小剂量多巴胺持续静脉注射在顽固性心衰治疗中的实际应用价值。方法：选择已经接受常规利尿、扩血管等治疗效果不显著的顽固性心衰患者32例,实施高渗盐水联合大剂量速尿、小剂量多巴胺持续静脉注射治疗方案,常规口服螺内酯,低钾血症患者静脉补钾。结果：治疗后患者体重明显减轻,血Na、K、Cl浓度明显升高,呼吸困难均较前减轻,水肿明显消退。结论：联合应用大剂量速尿、小剂量多巴胺及高渗盐水治疗顽同性心衰疗效显著。     

血管生成素1基因重组腺病毒载体的构建及其促血管形成作用

目的 构建携带人血管生成素1(Ang-1)基因的腺病毒表达载体,并观察其感染QBI-293A靶细胞后目的基因的表达及其促血管新生的效应。方法 以骨髓细胞总RNA为模板,RT-PCR扩增Ang-1基因片段,于BglⅡ、Sal Ⅰ酶切位点亚克隆至pAdTrack-CMV,构建pAdTrack-CMV-Ang-1重组转移质粒。然后pAdTrack-CMV-Ang-1重组转移质粒与pAdEasy-1腺病毒骨架质粒同源重组后,再经QBI-293A细胞包装、扩增和纯化获得高滴度的Ad-Ang-1重组腺病毒。RT-PCR和ELISA检测腺病毒介导的外源性Ang-1基因在QBI-293A细胞中的转录和表达。将鸡胚随机分成3组：Ad-Ang-1重组腺病毒组、Ad空载体腺病毒组、生理盐水(NS)组,观察鸡胚绒毛膜尿囊膜(CAM)新生血管形成。结果获得了高滴度的Ad-Ang-1重组腺病毒,其病毒效价可达3×1010 pfu/ml。Ad-Ang-1感染后,QBI-293A细胞中的Ang-1含量(47522.53±3685.57) ng/L较QBI-293A细胞对照组(2490.86±550.95) ng/L和Ad空病毒感染组(2323.20±260.55) ng/L均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01)。Ad-Ang-1重组腺病毒组有效地促进了二、三级分支血管的生成。结论 成功获得了携带人Ang-1基因的腺病毒表达载体,为进一步开展Ang-1基因修饰干细胞的应用研究奠定了实验基础。     

腹针疗法在急诊的运用

急性痛症是急诊常见急危重症的临床表现。急性、剧烈的疼痛给患者带来极大的痛苦,也给临床诊断造成很大的困难。临床止痛方法各有利弊,急诊止痛是在不造成误诊的前提下减轻患者的痛苦。在临床实践中,针刺止痛是急诊科最适宜的方法。腹针疗法以安全、有效、方便、快捷、依从性好的特点,尤其适用于急诊。     

六味地黄丸血中移行成分对氢化可的松致大鼠肾虚动物模型的保护作用

目的:通过研究六味地黄丸血中移行成分对氢化可的松致大鼠肾虚动物模型的保护作用,阐明六味地黄丸补肾的药效物质基础。方法:70只大鼠随机分为空白组、模型组、总组分组、混合组分组、5-羟甲基-2-糠酸(5-HMFA)组、丹皮酚组和六味组共7个实验组,按5 mL/kg体重连续9 d分别灌胃给予蒸馏水、蒸馏水、总组分药液、混合组分药液、5-HMFA药液和丹皮酚药液;第5~9天,除空白组皮下注射生理盐水外,其他各组按5 mL/kg体重每天皮下注射氢化可的松注射液25 mg/kg,于实验的第10天测定体重等10项评价指标。结果:与模型组相比,各给药组动物的检测指标均有明显改善,其中莫诺苷、獐牙菜苷、马钱子苷的混合物组作用最显著。结论:初步确定所分离得到的六味地黄丸的血中移行成分是六味地黄丸补肾的药效物质基础,其中以莫诺苷,獐牙菜苷和马钱子苷的作用最为明显,是补肾的核心成分。     

双黄连粉针剂抗柯萨奇病毒B3型效应的实验研究

目的：探讨双黄连在体外抗柯萨奇病毒（ＣＶＢ３）的效应。方法在Ｗｉｓｈ细胞上采用微量细胞病变抑制法。结果（１）３．０ｍｇ／ｍｌ、１．５ｍｇ／ｍｌ双黄连均可直接杀伤１００、１０ＴＣＩＤ５０病毒,且３．０ｍｇ／ｍｌ直接灭活ＣＶＢ３的产应明显。（２）０．５、０．２５、０．１２５ｍｇ／ｍｌ双黄连可分别阻断１００、１０、１ＴＣＩＤ５０病毒吸附细胞。（３）１．５、０．２５、０．２５ｍｇ／ｍｌ双黄连可分别抑制１０     

环氧化酶-2与血管内皮生长因子-C在胆囊腺瘤和胆囊腺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨胆囊良恶性病变组织中环氧合酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其临床病理意义.方法 采用免疫组织化学法检测44例胆囊腺癌、10例胆囊腺瘤组织中COX-2与VEGF-C的表达.结果 胆囊腺癌和胆囊腺瘤组织中COX-2表达阳性率分别为72.7％和40.0％,胆囊腺癌COX-2的表达率明显高于胆囊腺瘤(P＜0.05).VEGF-C在胆囊腺癌组织中的表达明显高于胆囊腺瘤(63.6％比20.0％,P＜0.05).COX-2与VEGF-C的表达与胆囊腺癌的Nevin分期和淋巴结转移相关.COX-2与VEGF-C表达显著相关.结论 COX-2与VEGF-C表达与胆囊腺癌的发生和生物学行为密切相关.     

肝素对LDL受体基因敲除小鼠基质金属蛋白酶-2表达的抑制及抗动脉粥样硬化作用

目的旨在明确动物水平肝素对低密度脂蛋白受体（LDLR）基因敲除小鼠动脉粥样硬化及硬化斑块内基质金属蛋白酶-2表达的影响。方法将16只7周龄LDLR基因敲除小鼠随机分成两组,分别接受无菌注射液和肝素皮下注射干预。所有小鼠均给予相同的高脂＋高蛋氨酸饮食,干预治疗12周后处死所有小鼠,分别检测两组小鼠总胆固醇、HDL-C、甘油三酯和同型半胱氨酸;测定其主动脉内膜面及窦部粥样硬化面积;免疫组织化学检测窦部粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达。结果肝素可明显降低小鼠血清总胆固醇水平,并升高HDL—C水平（均P〈0．01）;而对血中甘油三酯和同型半胱氨酸水平无明显影响（均P〉0.05）;所有小鼠在主动脉内膜面和窦部均有动脉粥样硬化改变,但肝素干预组主动脉内膜面粥样硬化面积较对照组减少40．5％（P〈0.01）,主动脉窦部粥样硬化面积与对照组相比也明显减少[（160648±15505）vs（192729±30208）μm^2,P〈0.05）]。与粥样硬化改变相似,肝素干预组主动脉窦部粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达较对照组减少49．3％（P〈0.01）,结论肝素能抑制粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达,并减轻小鼠动脉粥样硬化病变。抑制基质金属蛋白酶-2的表达可能是肝素抗动脉粥样硬化的机制之一。     

再发川崎病的临床特点及相关危险因素分析

目的探讨川崎病(KD)再发的临床特点及相关危险因素。方法回顾分析2010-2018年间收治的再发性KD患儿的临床特点及危险因素。结果研究期间共收治2 112例初发KD患儿,其中35例再发,再发率1.66%。35例再发KD患儿首次发病后KD再发的中位时间为13.5(4～69)月。与初发患儿相比,再发患儿的发热时间缩短,四肢硬肿比例较低,C反应蛋白升高,血清钾降低,差异均有统计学意义(P0.05)。35例再发KD患儿中,11例初发时有冠状动脉病变(CAL),8例在再发时亦出现CAL。Logistic回归分析显示,支原体感染和CD19~+CD23~+淋巴细胞亚群比例升高是KD再发的独立危险因素(P0.05)。以再发风险评分绘制ROC曲线,曲线下面积为0.84(95%CI:0.76～0.91),最佳临界值为1.24时,其敏感性和特异性分别为0.83和0.70。结论 KD发生后至少应随访2年,支原体感染和CD19~+CD23~+淋巴细胞亚群升高可作为KD再发的预测指标。初发KD发生CAL者再发时更易发生CAL。