联合检测氨基末端脑钠肽前体和高敏C反应蛋白与冠脉病变程度的相关性研究

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者冠状动脉粥样硬化程度和血浆氨基末端脑钠肽前体、高敏C反应蛋白水平之间的相关性。方法 ACS患者120例均行冠状动脉造影术,分为不稳定型心绞痛组（UAP组）40例,急性非ST段抬高性心肌梗死组（NSTEMI组）40例与急性ST段抬高性心肌梗死组（STEMI组）40例;同期正常体检者40名作为对照组。冠状动脉病变严重程度用病变血管支数及Gensini评分表示,于入院第2天抽血检测血浆氨基末端脑钠肽前体和高敏C反应蛋白水平,并进行比较。结果 ACS各组血浆氨基末端脑钠肽前体、高敏C反应蛋白水平和Gensini评分显著高于对照组（P〈0.01）,ACS各组氨基末端脑钠肽前体水平比较差异有统计学意义（P〈0.05）,Gensini评分各组比较差异无统计学意义;STEMI组高敏C反应蛋白水平高于NSTEMI组和UAP组（P〈0.01）;NSTEMI组与UAP组高敏C反应蛋白水平比较差异无统计学意义。血浆氨基末端脑钠肽前体、高敏C反应蛋白水平和Gensini评分随病变支数的增加而增加。结论联合检测氨基末端脑钠肽前体和高敏C反应蛋白水平可判断ACS的严重程度,对其诊治及指导早期行有创检查均有重要参考价值。     

冠心病患者血浆内脂素及基质金属蛋白酶-9的相关性及临床意义

目的探讨内脂素及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在冠心病(CHD)中的相关性及临床意义。方法选择80例经冠脉造影确诊为冠心病并排除糖尿病的患者和30名健康体检者。冠心病诊断标准为冠状动脉至少一支血管狭窄程度≥50%。将80例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)组(50例)与稳定型心绞痛(SAP)组(30例)。根据冠脉造影将患者分为单支病变组(26例)、双支病变组(27例)、三支病变组(27例)。以酶联免疫吸附试验法检测80例患者及30例健康对照者血浆内脂素和MMP-9水平。结果 ACS与稳定型心绞痛患者血浆内脂素和MMP-9显著高于对照组(P<0.05),ACS患者血浆内脂素和MMP-9高于与稳定型心绞痛(P<0.05),三支病变组内脂素与MMP-9高于双支病变组(P<0.05),双支病变组高于单支病变组(P<0.05),单支病变组高于对照组(P<0.05)。内脂素水平与MMP-9水平显著正相关(r=-0.763,P<0.05)。结论内脂素、MMP-9与冠心病密切相关,且对冠心病的诊断及预测冠状动脉病变严重程度具有重要临床意义。     

磺达肝癸钠治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征临床观察

目的评价磺达肝癸钠治疗急性冠脉综合征(ACS)的疗效及安全性。方法 2009年10月—2011年6月收住本院确诊的非ST段抬高型急性冠脉综合征患者554例,其中301例患者在综合治疗基础上应用了磺达肝癸钠2.5 mg皮下注射,每日1次,连用3 d~7 d;253例在综合治疗基础上应用了低分子肝素(LMWH)0.4 mL皮下注射,每日2次,连用3 d~7 d。观察两组治疗15d内的心血管事件和出血的发生率。结果磺达肝癸钠组与LMWH组心血管事件(再发心绞痛、Q波性心肌梗死、急性冠脉介入治疗、死亡)及出血的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用磺达肝癸钠治疗我国非ST段抬高型急性冠脉综合征患者具有不劣于LMWH的疗效和安全性。     

四肽FMRFa对大鼠心室肌Na+/Ca2+交换的抑制

目的　研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na⁺/Ca²⁺交换的作用。方法　用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na⁺/Ca²⁺交换电流(I_Na⁺/Ca²⁺)和其他离子通道电流。结果　FMRFa对大鼠心室肌细胞I_Na⁺/Ca²⁺呈浓度依赖性抑制,100μmol·L^-1浓度时抑制内向和外向I_Na⁺/Ca²⁺密度分别达60.1%和56.5%,对内向电流及外向电流的IC₅₀分别为20μmol·L^-1和34μmol·L^-1。FMRFa5μmol·L^-1抑制I_Na⁺/Ca²⁺内向和外向电流密度分别为38.7%和34.9%,但FMRFa5μmol·L^-1及20μmol·L^-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论　FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na⁺/Ca²⁺交换抑制剂。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响

目的观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素（ET-1）的作用。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原（preproET-1）mRNA的表达。结果与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数（＋dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP）（P〈0.05）,降低左室质量指数（P〈0.01）;左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌ET-1含量（P〈0.05）,使心肌preproET-1mRNA的表达降低约20%（P〈0.05）。结论左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关。     

氯沙坦对慢性心力衰竭大鼠循环与心脏组织去甲肾上腺素和RAAS的影响及心功能的保护作用

目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦（Los）对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素（NE）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响以及心功能的保护作用。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄（COA）＋Vehiele组;COA＋Los组、假手术（Sham）＋Vehicle组、Sham＋Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数（LVMI、RVMI）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法（RIA）测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量。结果COA＋Vehicle组循环和心肌组织中AngⅡ和ALD含量显著高于Sham组（P〈0．05）,循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低;COA＋LOS组循环AngⅡ水平增高,NE和ALD水平显著低于COA＋Vehiele组（P〈0．05）;心肌组织NE含量增高,而AngⅡ和ALD含量显著低于COA＋Vehicle组（P〈0．05）。心肌AngⅡ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关（r1=0．8251,r2=0．8018,P〈0．01）,其相关性强于循环AngⅡ和ALD。结论心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用,Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS,抑制心肌组织局部AngⅡ生成和机体交感神经系统激活。     

急性心肌梗死患者脂蛋白（a）与纤维蛋白原及冠脉病变的关系探讨

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆脂蛋白（a）[Lp（a）]与纤维蛋白原（Fig）及冠脉病变的相关关系。方法102例AMI患者检测血脂和Fig,并行冠脉造影检查,按血浆Lp（a）浓度分为高Lp（a）组（≥300mg/L）和低Lp（a）组（〈300mg/L）,比较两组血浆Fig及冠脉病变特点的差异。结果Lp（a）与Fig、冠脉狭窄分数、有明显相关性（P〈0.01）。高Lp（a）组的Fig水平、冠脉狭窄分数、梗死相关血管的残余狭窄程度、血管闭塞率均明显高于低Lp（a）组（P〈0.05）,其心肌梗死溶栓治疗试验（TIMI）血流评分明显低于低Lp（a）组（P〈0.05）。结论血浆Lp（a）升高的AMI患者,其Fig水平也异常升高,冠状动脉狭窄分数增加,IRA的残余狭窄程度加重,血流速度缓慢,血管闭塞率增加。     

原发性高血压病人血小板活性变化的临床研究

目的 探讨原发性高血压病人血小板活性状态的变化及其临床意义.方法 高血压组入选未服药治疗的轻中度原发性高血压病人20例(高血压1级10例,高血压2级10例),另设对照组18名,为体检健康者,测定两组的血小板聚集功能(用北京普利生LBY-NJ血小板聚集仪测定)和血小板α颗粒上的膜糖蛋白CD62p阳性表达率(用美国Becton Dickinson流式细胞仪测定).结果 高血压组血小板最大聚集率为(59.44±10.02)%,CD 62p阳性表达率为(2.11±1.88)%,健康对照组血小板最大聚集率为(48.89±15.26)%,CD62p阳性表达率为(0.53±0.42)%,两组比较均有统计学意义(P<0.05);高血压1级组血小板最大聚集率为(56.92±7.01)%,CD62p阳性表达率(1.03±0.52)%,高血压2级血小板最大聚集率为(63.96±8.27)%,CD62p阳性表达率为(3.19±2.14)%,高血压2级组较高血压1级组显著增高(P<0.01).结论 原发性高血压病人体内血小板聚集功能增强,血小板活化的分子标志物CD62p水平升高,提示原发性高血压病人体内存在血小板活化,且血压水平越高血小板活化越明显.     

不稳定型心绞痛病人血小板P-选择素的表达

目的测定不稳定型心绞痛(UA)病人血小板P-选择素的表达,探讨不稳定型心绞痛病人血小板活化状态。方法选取2006年1月—2006年12月在本院心内科住院病人86例,所有病人均行选择性冠状动脉造影确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病,其中稳定型心绞痛(SA)组36例,不稳定型心绞痛组50例。选取同期冠状动脉造影正常的住院病人17例作为对照组,比较各组病人血小板聚集率及血小板P-选择素的表达。结果各组病人血小板聚集率比较无统计学意义;血小板P-选择素阳性率SA组同对照组比较无统计学意义,UA组为5.37%±1.30%,显著高于SA组和对照组(P<0.05)。结论不稳定型心绞痛病人血小板处于活化状态,应给予充分的抗血小板治疗。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌β1肾上腺素能受体及心功能的调节作用

目的 研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β1肾上腺素能受体(β1-AR)心功能的调节作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA 比索洛尔组;假手术组;假手术 比索洛尔组.采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过RT-PCR检测心肌β1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARaKl)和Gi蛋白mRNA的表达变化,Western blot检测β1-AR蛋白水平的表达变化.结果 COA组大鼠心功能恶化,血浆NE水平明显升高,β1-ARmRNA表达减少、β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达增加,β1-AR的蛋白水平表达减少,AC活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA 比索洛尔组:(66.7±8.4)%比COA组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆NE水平[COA 比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL比COA组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高β1-AR mRNA表达[COA 比索洛尔组:(57.5±5.4)比COA组:(44.9±4.2)P <0.05],降低β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达[β-ARKl:COA 比索洛尔组:(38.0±3.2)比COA组:(52.4β4.1),P<0.05;Gi蛋白:COA 比索洛尔组:(72.8±5.8)%比COA组:(102.9±8.5)%,P<0.053,Western blot 检测显示比索洛尔也增加β1-AR的蛋白水平表达[COA 比索洛尔组:(59.2±4.8)%比COA组:(30.9±2.3)%,P<0.05],AC活性明显升高.结论 比索洛尔能够调节慢性心力衰竭大鼠β1-AR信号转导通路,改善心功能,延缓心力衰竭进展.