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观察云南白药对急性心肌梗死并伴发室壁瘤患者的影响。方法:确定非血运重建的急性Q波心肌梗死伴有室壁瘤的患者30例,随机分2组。一组常规治疗加服云南白药胶囊(治疗组),另一组常规治疗(对照组)。试验观察前后记录患者体征、心率、血压、心电图、二维彩色多普勒检查和检测患者血清炎症因子水平。结果:服用云南白药患者有减少室壁瘤数量发生的趋势,经统计学处理无显著差异,两组死亡率统计无显著差异。云南白药可降低患者血清白介素—6(IL-6)、白介素—8(IL-8)含量和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,和治疗前比较差异显著(P<0.05和P<0.01)。结论:云南白药具有减少非血运重建条件下急性Q波心肌梗死伴有室壁瘤数目的趋向,抑制患者机体内的炎症因子水平,其机理有待进一步深入研究。 相似文献
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目的研究镁铝匹林在健康国人的药动学和药效学特征。方法选择健康汉族男性受试者28名,随机分成3个剂量组:81 mg·d-1(n=9)、162mg·d-1(n=9)及324mg·d-1(n=10),连续服药7d。采用HPLC-MS-MS测定血浆中阿司匹林及水杨酸浓度,采用ELISA法测定血浆血栓素B2(TXB2)浓度。结果阿司匹林tmax为30~40min,t1/2为17.4~29.8min;水杨酸tmax为33.3~53.3min,t1/2为168.2~209.6min。各组tmax,ρmax,t1/2,AUC和CL/F在给药d1和d7无显著性差异;t1/2和CL/F在3组间无显著性差异。镁铝匹林抑制血小板TXB2生成作用在3组间无显著性差异。结论在本试验剂量范围内,阿司匹林和水杨酸呈线性动力学,连续服药未见体内蓄积,抑制血小板活性作用相同。 相似文献
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目的:与依那普利单药比较,评价2种规格的复方依那普利/氢氯噻嗪片治疗原发性高血压病的疗效和安全性。方法:409例原发性高血压患者(坐位舒张压SeDBP 95~115mmHg),经2周洗脱期后随机分入A,B,C三组,分别每日1次口服复方依那普利(E)10mg/氢氯噻嗪(HCTZ)6.25mg,E10mg/HCTZ12.5mg或E10mg,治疗4周末诊室血压SeDBP≥90mmHg者剂量加倍,SeDBP<90mmHg者按原剂量治疗,继续治疗4周,共治疗8周。以SeDBP评价治疗8周的疗效,同时评价药物的安全性。结果:治疗8周后,三组血压均有明显下降(P<0.001)。A组(n=110)SeDBP下降(14.05±6.55)mmHg,总有效率81.82%;B组(n=106)分别为(14.01±6.66)mmHg, 83.02%;C组(n=96)分别为(10.82±6.33)mmHg,69.79%。A,B两组8周总有效率组间比较无统计学差异,但均优于C组(P<0.05)。三组总不良反应发生率分别为19.26%,21.90%和21.90%,组间比较无统计学差异。结论:复方依那普利/氢氯噻嗪治疗中国原发性高血压患者的降压疗效明显优于单药依邪普利,耐受性良好。氢氯噻嗪6.25mg与依那普利组成复方制剂时剂量组合尤佳。 相似文献
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目的:评价国产缬沙坦80 mg/氢氯噻嗪12.5 mg复方制剂(复方缬沙坦)治疗原发性轻中度高血压的临床疗效。方法:采用随机、单盲、自身对照的多中心研究,入选轻中度原发性高血压患者222例,年龄18~69岁,坐位舒张压(SeDBP)95~114 mmHg和坐位收缩压(SeSBP)<180 mmHg,不伴有严重的靶器官损害。经2周洗脱期后,全部口服单剂缬沙坦80 mg·d~(-1),qd,服用2周后血压作为观察基线值,未达标者改服复方缬沙坦(80 mg/12.5 mg.qd),服药6周后与自身基线值比较,评价其疗效及安全性。结果:112例患者完成了6周的复方缬沙坦治疗,6周后平均坐位舒张压和收缩压分别下降了(10.04±7.34)mmHg和(14.18±11.83)mmHg,治疗有效率为76.8%(86/112例)。结论:复方缬沙坦治疗国人轻中度原发性高血压安全有效,可维持24 h平稳降压。 相似文献
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目的:研究美托洛尔缓释片对原发性高血压患者心率变异性的影响。方法:94例原发性高血压患者,洗脱2周后,随机口服富马酸美托洛尔缓释片(95 mg.d-1,qd)或酒石酸美托洛尔缓释片(100 mg.d-1,qd)8周。服药前和药后8周行24 h动态心电图检查各1次,分析2组及全部患者的24 h时域和5 min频域指标。结果:2组患者药前、药后的长程时域指标和短程频域指标组间比较均无统计学差异。94例全部患者药前/药后24 h平均心率为(76.27±8.18)/(69.29±6.48)次.min-1(P<0.000 1),药后长程时域指标PNN50显著增加(5.6±4.8)ms vs(8.5±7.2)ms(P<0.000 1);短程频域指标HF增加(88.8±92.8)Hz vs(127.3±127.1)Hz(P=0.007),LF/HF明显下降(2.9±2.0)vs(2.1±2.1)(P=0.002)。结论:美托洛尔缓释片有益于原发性高血压患者心率变异性的恢复,2种不同酸根美托洛尔缓释片的作用无明显差异。 相似文献
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目的 研究和分析我院药品不良反应(ADR)发生的特点与规律,为临床合理用药提供参考.方法 选用回顾性研究方法,对我院2006年1月~2010年12月收集和上报的228例ADR报告资料,分别按照患者性别、年龄、引发ADR的药品种类、及临床表现等进行描述性统计分析.结果 我院上报的228例ADR,男性和女姓ADR发生比例为1:1.38;共涉及106种药品,包括多种心血管药品、抗生素、中成药等,其中降血压药、抗血栓药、调脂药及冠脉造影剂等心血管类药品ADR占较大比例;严重ADR的临床表现多样,其中造影剂所致过敏样反应较多,并有1例死亡.结论 重视分析ADR报告资料,并将信息及时反馈给临床,这是做好ADR监测工作和减少不良反应发生的重要途径之一. 相似文献
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动态血压监测评价国产坎地沙坦酯对高血压的疗效及安全性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察国产坎地沙坦酯对原发性高血压 (EH)患者治疗的有效性、安全性及耐受性。方法 :EH患者 37例 ,整个研究过程包括 2周停药观察期和 8周治疗期。口服坎地沙坦酯 8mg ,qd ,在治疗 1、2、4、6和 8周末各随访 1次。服药 4周后若患者坐位舒张压 (DBP)≥ 90mmHg(1mmHg =0 .133kPa)则增加剂量至 16mg。在治疗开始时以及治疗期的第 8周进行 2 4h动态血压监测。结果 :①服药后 2 4h和白昼、夜间收缩压 (SBP)和DBP较服药前明显下降 ,分别为 (7.5 4± 12 .2 9) / (5 .19± 8.2 8) ,(6 .99± 14 .0 5 ) / (4 .6 2± 9.5 0 ) ,(8.4 8± 13.4 0 /(6 .0 2± 9.5 0 )mmHg ,均 P <0 .0 1。② 2 4h动态血压监测示服药后 2 4h各时点DBP和SBP均较服药前下降 ,大部分时点P <0 .0 5。③DBP、SBP的谷峰比率分别为 0 .70、0 .6 4。④平滑指数 (SI) :SBP、DBPSI分别为 3.99、3.10。⑤轻微不良反应发生率为 8.1% (3/ 37例 )。结论 :患者每日一次口服国产坎地沙坦酯 8~ 16mg治疗EH能持续 2 4h安全、平稳降压 相似文献
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目的:探讨高密度脂蛋白(HDL)组分中血浆淀粉样蛋白A(SAA)与载脂蛋白A-Ⅰ(apo A-Ⅰ)比值在冠心病诊断中的价值。方法:入选我院冠状动脉造影患者152例,按冠状动脉狭窄程度分为冠心病组77例,对照组75例。密度梯度超速离心法分离提取血浆HDL,酶联免疫吸附法分别检测HDL及血浆中SAA与apoA-Ⅰ的含量。结果:与对照组相比,冠心病组HDL组分中SAA(HDL-SAA)显著升高(P<0.001),HDL组分中apoA-Ⅰ(HDLapoA-Ⅰ)显著降低(P<0.001)。多因素logistic回归分析显示HDL-SAA/HDL-apoA-Ⅰ比值与冠心病风险独立相关(比值比:9.521,95%可信区间:3.345~27.100,P<0.001)。受试者工作特征曲线分析显示HDL-SAA/HDL-apoA-Ⅰ比值具有中等程度诊断冠心病的能力(曲线下面积:0.712,95%可信区间:0.632~0.793,P<0.001),最佳诊断临界点为3.27。血浆中SAA/apoA-Ⅰ比值与HDL-SAA/HDL-apoA-Ⅰ比值呈显著正相关(r=0.857,P<0.001),诊断冠心病的能力相似(曲线下面积:0.676,95%可信区间:0.591~0.761,P<0.001),诊断的最佳临界点为8.3。结论:HDL组分中SAA/apoA-Ⅰ比值与冠心病风险独立相关,可能成为冠心病诊断的线索。 相似文献
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目的分析2005~2009年期间本院应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)和尿激酶(UK)静脉溶栓治疗患者的院内死亡发生情况。方法对应用rt-PA或UK溶栓治疗的ST段抬高的急性心肌梗死患者(n=57)和肺血栓栓塞症患者(n=60)的溶栓剂应用情况、死亡原因等进行回顾分析研究。结果117例接受溶栓治疗的患者院内死亡10例(8.5%),原因为心源性休克(6例)、心脏破裂(3例)和心室颤动(1例)。10例死亡患者中,无1例因出血并发症死亡;7例为ST段抬高的急性心肌梗死患者,肺血栓栓塞症患者因心源性休克死亡3例。应用rt-PA溶栓治疗的98例(84%)患者院内死亡7例,19例患者接受UK溶栓治疗,死亡3例。结论接受溶栓治疗患者的院内死因主要与基础疾病相关,科学规范的应用溶栓治疗是安全的。 相似文献