洛伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱引起的离体血管内皮损伤的保护作用

目的探讨洛伐他汀（Lov）对溶血性磷脂酰胆碱（LPC）所致血管内皮损伤的保护作用及机制。方法利用家兔离体胸主动脉环和培养的人内皮细胞模型,分别观察洛伐他汀对LPC致离体血管环内皮依赖性舒张反应的损伤及对内皮细胞合成NO的损伤的保护作用。血管环分别与LPC（4 mg.L-1）和洛伐他汀（0.025、0.05、0.1μmol.L-1）单独孵育和共孵各15 min,分别检测乙酰胆碱（ACh）诱导的内皮依赖性舒张（EDR）反应及硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张（EDR）反应及血管组织中的脂质过氧化物产物丙二醛（MDA）的含量。在培养的人内皮细胞和培养基中分别加入LPC和洛伐他汀,分别检测LPC和洛伐他汀对内皮细胞中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（eNOS）的影响。结果LPC（4 mg.L-1）与血管环孵育15 min,引起了血管EDR的显著降低,最大舒张比值较对照组明显减小（P〈0.01）,洛伐他汀剂量依赖性地减轻了LPC对血管EDR的损伤作用,其最大舒张比值较LPC损伤组明显增加,（P〈0.01）。LPC和洛伐他汀对硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应无明显影响。LPC引起了血管组织中MDA浓度明显升高,与对照组相比有显著性差异（P〈0.01） 不同浓度的洛伐他汀与血管环预孵后再与LPC孵育,剂量依赖性地减少了LPC所增加的MDA浓度,与LPC损伤组比较有显著差异（P〈0.01）。LPC与培养的内皮细胞孵育,导致了内皮细胞NO含量和eNOS活性的降低,不同浓度的洛伐他汀与内皮细胞预孵后再与LPC孵育,剂量依赖性地提高eNOS活性和NO的含量。结论LPC能直接抑制血管的EDR反应,洛伐他汀能剂量依赖性地拮抗LPC对EDR反应的抑制作用。其机制可能与LPC触发脂质过氧化反应,从而抑制血管内皮细胞NO的合成和增加NO的消耗有关,洛伐他汀通过抗氧化而保护血管内皮细胞的功能。     

Cariporide对糖基化终末产物所致血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察cariporide对糖基化终末产物所致大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法采用组织贴块法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用体外制备的外源性糖基化终末产物和平滑肌细胞共孵育24h,加入不同浓度的cariporide(0.1、1.0和10μmol/L)处理。用噻唑蓝比色法所测得的细胞吸光度值及考马斯亮蓝法测得的细胞总蛋白含量来反映细胞增殖情况,利用2,7-二羧乙基-5,6羧基荧光素及钙荧光探针通过荧光分光光度计分别检测细胞内的pH值及Ca2 浓度。结果糖基化终末产物(10mg/L)与平滑肌细胞共孵24h,与正常对照组比较,细胞吸光度值(0.554±0.032比0.155±0.018)和细胞内总蛋白浓度均显著增加(193.3±10.7μmol/L比127.8±8.2μmol/L,P<0.01);cariporide0.1、1.0和10μmol/L使细胞吸光度值从0.554±0.032分别降至0.402±0.028、0.298±0.020、0.174±0.019;细胞内总蛋白浓度也从(193.3±10.7)μmol/L分别降至(180.9±9.8)μmol/L,(156.4±9.4)μmol/L,(130.6±8.8)μmol/L,同时cariporide也明显降低了糖基化终末产物处理后的平滑肌细胞内pH值及Ca2 水平。结论外源性糖基化终末产物能显著刺激平滑肌细胞的增殖;cariporide对糖基化终末产物诱导的平滑肌细胞增殖具有显著抑制作用,其机制可能与cariporide抑制细胞内糖基化终末产物诱导的pH值及Ca2 水平升高有关。     

基层医院高血压脑出血63例微创治疗体会

目的探讨基层医院治疗高血压脑出血的方法和效果。方法医院急诊收治并采用微创颅内血肿清除术治疗的高血压脑出血患者63例,作为观察组,同时回顾2007年以前采用开颅手术治疗的63例患者的临床资料作为对照组。结果观察组患者的总有效率与对照组患者相比,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者的神经功能缺损程度的改善情况明显优于对照组(P<0.05)。结论微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血与开颅手术具有同样的良好治疗效果,同时具有操作简单、创作小、恢复快等特点,适合在基层医院使用。     

Ramipril对顺铂和肾缺血再灌所致大鼠肾损害的保护

顺铂ｉｐ或体外直接与肾薄片孵育，均可导致大鼠肾皮质中ＡＴＰ浓度降低，对氨基马尿酸蓄积减少，丙二醛和血尿素氮升高。大鼠肾动脉结扎１ｈ，放开灌流３ｈ，诱发了类似的肾损害。血管紧张素转化酶抑制剂ＲａｍｉＰｒｉｌｉＰ给予接受顺铂处理或接受肾动脉结扎的大鼠，或加入到含顺铂的孵育液中，均能明显抑制顺铂和肾缺血再灌注诱发的ＡＴＰ减少，血尿素氮和丙二醛升高，但对对氨基马尿酸蓄积的减少无保护作用。ＲａｍｉＰｒｉｌ对上述肾损害的保护作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

重症颅脑外伤在ICU发生肺部感染临床分析

目的探讨重症颅脑外伤患者在ICU发生肺部感染的特点和防治方法。方法该院ICU收治重度颅脑损伤患者252例,对所有患者的临床资料进行分析和痰致病菌培养。结果 252例患者中共有58例患者发生肺部感染,感染率为23.02%。58例患者共检出83株病原菌,其中58株病原菌为G-杆菌,占69.88%;18株病原菌为G＋球菌,占21.69%;7株病原菌为真菌,占8.43%。其中G-杆菌中,以鲍氏不动杆菌和肺炎克雷伯菌最为常见,分别占27.71%和20.48%;G＋球菌中,以金黄色葡萄球菌最为常见,占12.05%;真菌主要为白色念球菌,占8.43%。给予抗生素治疗后,临床治疗效果良好。结论重症颅脑外伤患者在ICU发生肺部感染具有多重耐药、多重感染的特点,需要根据患者的药敏培养结果进行抗生素治疗,以促进患者病情的恢复。     

油酸增敏血管平滑肌对缩血管物质反应性的机制

以兔离体胸主劝脉环为实验对象，观察ＯＡ对血管收缩性的影响与平滑肌细胞摄取￣（４５）Ｃａ￣（２＋）的关系。结果显示：ＯＡ对ＮＥ，ＫＣｌ引起的血管收缩和由苯肾上腺素与ＫＣｌ激活的血管平滑肌对￣（４５）Ｃａ￣（２＋）的摄取均有显著增强作用。提示油酸对缩血管物质的增敏作用与其非选择性地促进平滑肌膜钙通道开放有关。     

用DPPH自由基损伤血管内皮细胞功能的新方法

本研究在兔胸主动脉环模型上观察了二苯三硝基苯肼（ＤＰＰＨ）自由基对乙酰胆碱（ＡＣｈ）诱导的血管内在依赖性舒张（ＥＤＲ）反应的影响。结果显示：０．２５μｍｏｌ·Ｌ－１ＤＰＰＨ与血管环孵育１０ｍｉｎ，显著抑制了ＡＣｈ诱导的血管ＥＤＲ反应。此种抑制作用为可逆性。拉米普利和缓激肽能显著保护ＤＰＰＨ损伤的血管ＥＤＲ反应。用ＤＰＰＨ建立自由基损伤模型的方法具有简单、方便、可靠、重复性好等优点。     

Carriporide对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用

为探讨钠 -氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生 ,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠 -氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。 2 2只雄性新西兰兔随机分为 3组 :对照组给予普通饲料 ;模型组给予高脂饲料 ;治疗组给予高脂饲料的同时每天口服Cariporide 0 .1mg/kg。在高脂饲养前、治疗第 5和第 10周分别称重和取血检测血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。 10周后处死动物 ,取出主动脉弓和心脏等 ,在光学显微镜和透射电子显微镜下行病理学检查。结果发现 ,对照组胸主动脉内膜表面光滑完整 ,光镜和电镜下内膜、内膜下层及中层未见异常改变。模型组动脉内膜增厚 ,内皮细胞损伤 ,管腔变窄 ,内膜下及中膜有大量泡沫细胞 ,平滑肌细胞排列紊乱 ;内弹力膜水肿 ,结构破坏。治疗组除一例发现主动脉管腔内膜有一隆起病灶外 ,其余兔主动脉内膜无明显损伤 ,内膜下层只有少量脂质侵入 ,内弹力膜完好 ,平滑肌细胞接近正常。此结果提示 ,Cariporide能明显减轻高脂饲料诱发的动脉粥样硬化 ,此作用与血脂水平无关     

改进护理临床教学中考核方法的探讨

为了提高我院护理临床教学的水平，加强实习护士的实际操作能力。我院从1999年起对实习护士的考核进行改进，经过4年的实践，取得了良好的效果。现介绍如下。     

钙、氧自由基、前列环素及其类似物与心肌缺血再灌注损伤

<正> 近年来,钙、氧自由基(oxygen freeradical,OFR)和前列环素(prostacyiln.PGI_2)及其类似物在心肌缺血再灌注损伤中的作用日益受到人们的重视,并且取得了巨大的进展.兹简单综述如下。1 钙(Ca~(2+))、钙反常、OFR与心肌缺血再灌注损伤早在60年代,Zimmerman等就发现用不含Ca~(2+)溶液灌流离体大鼠心脏一段时间后,恢复含Ca~(2+)溶液灌流时.出现了广泛的心肌损伤,心肌痉挛,电和机械活动丧失,胞内酶(如乳酸脱氢酶和肌酸