抗幽门螺杆菌的胃原籍益生菌株的筛选

目的 筛选体外对幽门螺杆菌有拮抗作用的胃原籍益生菌.方法 从健康志愿者溃疡好发部位取黏膜组织标本按常规厌氧菌分离方法 分离鉴定出多株益生菌,对所分离的菌株通过打孔法检测其体外抑制HP的效果,筛选出有拮抗作用的菌株进行体外与HP共同培养检测其抑菌效果,并进行耐酸、耐胆汁实验.结果 从健康成人胃内分离、鉴定出50株益生菌株,体外抑菌实验发现3株具有拮抗HP的作用、能耐酸、耐胆汁的胃原籍益生菌,编号分别为LF011、JBG012和FB013,经鉴定1株为双歧杆菌,2株为乳酸杆菌.结论 胃内具有独特的菌群体系,分离的3株益生菌能体外拮抗HP并能耐酸、耐胆汁.     

藏药四臣止咳颗粒体内外抗菌活性的实验研究

目的：通过四臣止咳颗粒的体内外抗菌实验,观察其抗菌作用,为其治疗上呼吸道感染性疾病提供实验依据。方法：采用牛津杯法测定四臣止咳颗粒的对绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯杆菌、乙型溶血链球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌体外抗菌活性,绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯杆菌分别培养24h增殖后,用0．5％胃膜素增菌后,分另q对小鼠体内腹腔注射,观测给药小鼠在染菌后2d内的死亡率。结果：四臣止咳颗粒对绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎球菌、克雷伯杆菌、嗜血流感杆菌均具有一定的抗菌活性;同时能不同程度的抑制金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌、克雷伯杆菌感染小鼠的死亡率。结论：藏药四臣止咳颗粒具有一定的体内外抗菌作用,与临床治疗上呼吸道感染效果相符。     

补阳还五汤含药血清抗同型半胱氨酸致内皮细胞损伤的作用

目的:研究补阳还五汤含药血清对同型半胱氨酸(Hcy)致内皮细胞株(Eahy926)损伤的保护作用及其机制。方法:采用体外培养的内皮细胞株(Eahy926),测定不同的补阳还五汤含药血清对Hcy致内皮细胞活力的影响,检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度;荧光显微镜检测核转录因子-κB(NF-κB)的激活及Western blotting法测I-κBα蛋白表达。结果:10%,20%的补阳还五汤含药血清均能明显提高Hcy损伤的内皮细胞的存活率、SOD[分别为(15.87±0.46),(16.31±0.96)U·mL-1]活力,与损伤组(11.44±1.00)U·mL-1相比,P<0.01;降低LDH的释放和MDA[分别为(1.62±0.06),(1.47±0.18)nmol·L-1)的含量,与损伤组(1.89±0.25)nmol·L-1)相比,P<0.05;以及细胞培养液中sICAM-1[分别为(0.93±0.11),(1.00±0.14)μg·L-1]和TNF-α[分别为(63.71±2.64),(66.22±4.43)ng·L-1]浓度,与损伤组(2.32±0.23)μg·L-1,(125.67±2.69)ng·L-1)相比,P<0.05;同时抑制内皮细胞中NF-κB的激活,上调I-κBα蛋白表达量。结论:补阳还五汤含药血清对同型半胱氨酸致内皮细胞损伤具保护作用,其保护作用机制可能与抑制NF-κB的活化有关。     

补阳还五汤抗动脉粥样硬化作用与紧密连接蛋白的关系

目的: 探讨补阳还五汤对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致动脉粥样硬化(AS) 的保护作用与紧密连接蛋白表达的关系. 方法: 将40只雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠随机分为模型组、补阳还五汤低、中、高剂量组,Rho激酶抑制剂Y-27632组.以正常雄性C57BL/6J小鼠设正常组,每组8只动物.模型组和治疗组均采用0.1 g·kg^-1·d^-1的Hcy造模,造模同时,治疗组分别补阳还五汤(5,10,20 g·kg^-1·d^-1)组,Y-27632 50 mg·kg^-1组,ig.8周后采用Western-blot检测主动脉组织claudin蛋白的表达变化和反转录PCR(RT-PCR)检测连接蛋白包括咬合蛋白(occludin)、闭合蛋白(claudin)、带状闭合蛋白(zonula occludens, ZO)、连接黏附分子(junction adhesion molecule, JAM)的mRNA的表达变化. 结果: 与正常组对比,Western-blot检测模型组AS病变明显,模型组与正常组比claudin蛋白表达明显减少,RT-PCR检测模型组与空白组相比,claudin,JAM,Zo,Occludin的mRNA的表达明显降低,不同剂量的补阳还五汤改善AS病变的同时上调血管组织中Claudin,JAM,Zo,Occludin的表达水平. 结论: 补阳还五汤能显著的增加血管组织中Claudin,occludin,JAM,Zo表达量,说明补阳还五汤抗hcy所致的AS与增强血管组织中紧密连接蛋白有关.     

N-乙酰半胱氨酸对小鼠实验性结肠炎的作用及与对氧磷酶1的关系

溃疡性结肠炎(UC)是慢性反复发作的炎症性肠病(IBD).有研究发现,抗氧化剂可有效治疗实验性结肠炎.抗氧化治疗能调控促氧化与抗氧化间的平衡,具抗氧化活性的物质可作为潜在的治疗IBD药物[1].     

葛根芩连汤整方剂量变化治疗糖尿病大鼠的量效关系研究

目的: 探讨葛根芩连汤整方剂量变化治疗2型糖尿病的量效关系, 获得基于药效学的经方"剂量阈"。方法: SD大鼠给予高脂饲料喂养4周后按30 mg·kg^-1 尾 iv 新鲜配制的STZ(链脲佐菌素)诱导2型糖尿病大鼠模型,正常对照组注射同体积的柠檬酸盐缓冲液。实验分组:正常组、 糖尿病模型组、葛根芩连汤整方剂量变化的9个剂量组(分别为生药1.65,4.95,8.25,11.55,14.85,18.15,21.45,24.75,28.05 g·kg^-1,)、阳性药物对照组(二甲双胍200 mg·kg^-1),取血检测血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(IR)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标。结果: 给药10周后,葛根芩连汤明显降低2型糖尿病大鼠血清中的血糖水平与IR(P<0.05,P<0.01)、降低糖化血清蛋白、糖化血红蛋白水平(P<0.05,P<0.01),指标与葛根芩连汤剂量存在着一定的量效关系,在一定剂量范围内,随着葛根芩连汤整方剂量的增大,药效增强,其"剂量阈"为27.01~1.09 g·kg^-1。结论: 葛根芩连汤整方剂量变化治疗2型糖尿病具有良好的量-效特征。     

补阳还五汤抗ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化作用与调控巨噬细胞自噬的机制研究

目的:探究补阳还五汤对高脂饮食造成ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的影响,及其与斑块内巨噬细胞自噬及表型变化的关系。方法:8周龄60只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、补阳还五汤组5、10、20g/kg组、自噬诱导剂雷帕霉素4 mg/kg组,以C57/BL-6J小鼠作为正常组。模型组和治疗组均采用高脂饲养,造模同时,治疗组分别给予补阳还五汤和雷帕霉素。动物取血后用于血清生化指标高敏C反应蛋白(hs-CPR)、白介素1L-1、1L-6的测定;制备血管组织标本;电镜观察巨噬细胞自噬体形成情况;Western Blot测定自噬相关通路蛋白的水平。结果:ApoE-/-小鼠高脂饮食喂养16周可成功诱导AS斑块模型。与正常组相比,模型组动脉粥样硬化斑块面积明显增加,血清hs-CRP、白介素IL-1β和IL-6含量均显著升高,小鼠动脉硬化斑块内巨噬细胞自噬体减少,微管轻链蛋白3(LC3-II/I)比值含量明显降低。与模型组相比,补阳还五汤及雷帕霉素组对比模型组斑块面积明显减少,血清hs-CRP、白介素IL-1β和IL-6含量显著降低,自噬体形成显著增多,显著升高LC3-II/I比值含量。与正常组比较,模型组血管组织中P-I3K、P-62、P-mTOR表达量明显升高,P-Beclin1、ULK表达量明显降低;与模型组相比,补阳还五汤各剂量组及其雷帕霉素可以显著抑制PI3K、P-62、P-mTOR的蛋白表达,升高P-Beclin1、ULK的表达。结论:补阳还五汤可以通过减少炎症因子的释放,调控斑块内巨噬细胞自噬水平,从而明显地降低动脉硬化斑块的斑块面积,达到抗动脉粥样硬化作用。     

联合用药治疗慢性前列腺炎60例疗效分析

2002年3月至2004年9月,我院应用氧氟沙星加利福平治疗慢性前列腺炎60例,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组60例,年龄18～52岁,其中26～46岁者45例,占75%。病程6个月至5年。临床主要表现为尿频、尿急、尿痛,排不尽感,排尿不畅,会阴部、下腹部、阴茎、阴囊、腰骶部等不适或     

卡托普利对糖基化终产物损伤大鼠血管内皮功能的保护作用

目的研究卡托普利对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法按文献方法制备糖基化终末产物,采用外源性糖基化终末产物（AGE-BSA）孵育大鼠离体胸主动脉环90 min诱导血管内皮功能的损伤,并观察卡托普利、超氧化物歧化酶和L-精氨酸对糖基化终末产物所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤的影响。结果外源性糖基化终末产物孵育大鼠离体胸主动脉环90 min,明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应（endothelium-dependent relaxation,EDR）。但对硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应没有影响。卡托普利（3、10和30μmol.L^-1）与AGE-BSA共同孵育血管环90 min,浓度依赖性地改善AGE-BSA对血管内皮依赖性舒张反应的损害。依那普利拉、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD,200 U.mL^-1）也可改善AGE-BSA对内皮依赖性血管舒张反应的损害,而L-精氨酸（L-argi-nine,L-Arg,3 mmol.L^-1）却没有明显的保护作用。结论卡托普利对AGE-BSA所引起的血管内皮依赖性舒张反应的损害具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关,同时可能是部分巯基依赖性的。     

Cariporide对糖基化终末产物所致血管内皮损伤的保护作用

目的观察选择性Na /H 交换蛋白1(NHE-1)抑制剂Cariporide对外源性糖基化终末产物(AGEs)所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用。方法将体外制备的糖基化牛血清白蛋白(AGEs-BSA)通过尾静脉注射的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予Cariporide(0.1、1 mg.kg-1.d-1)灌胃。4周后处死动物,取胸主动脉用于血管内皮依赖性舒张功能的检测,主动脉弓做NF-κB-p65免疫组化检测,并测定血清NO及MDA含量。结果大鼠注射AGEs-BSA后,主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,大鼠血清MDA水平增加,NO水平降低;Cariporide呈剂量依赖性改善AGEs-BSA所致大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应降低,抑制AGEs-BSA引起的血清MDA浓度升高和血清NO的减少;给予AGEs-BSA后大鼠血管内皮NF-κB活性明显增加,Cariporide能明显抑制AGEs-BSA诱导的NF-κB活化。结论Cariporide对外源性AGEs诱导的大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低氧化应激、抑制血管内皮细胞的NF-κB活化有关。