64晶阵心腔内超声换能器性能测试

目的通过活体动物实验测试自行设计研发的64晶阵心腔内超声（ICE）换能器的性能。方法将导管化ICE换能器送人犬左心室,观察ICE声像图,测量心室壁、室间隔及乳头肌厚度,比较测量值与实测值的差异;建立犬急性心肌梗死模型,通过ICE评估室壁运动。结果此ICE换能器导管化后外径为8F,可于在体条件下清晰显示犬心腔内的细微结构,精确测量心室壁、室间隔及乳头肌厚度,所测参数与实测值差异无统计学意义（P均〉0．05）;建立犬心肌梗死模型后,ICE测量显示左心室前壁心肌收缩末期厚度、增厚率、最大搏幅均显著下降（P均〈0．05）。结论此64晶阵心腔内超声ICE换能器尺寸满足介入操作要求,成像性能较好。     

经皮冠状动脉介入治疗对心脏自主神经活性长期影响

目的:探讨经皮冠状动脉介入(Percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后心脏自主神经活性长期动态变化规律,评价PCI对冠心病预后的影响.方法:选择经冠状动脉造影证实并适合PCI的32例冠心病患者,年龄性别匹配的经冠状动脉造影证实的非冠心病患者32例,所有入选者于PCI术前、术后1周、1月、3月、6月及1年进行心率变异(Heart rate variability,HRV)检测.结果:冠心病患者HRV减低,PCI术后1周HRV较术前减低更为明显,术后1月、3月HRV逐步升高,于6月较术前改善最为明显,术后1年几乎达对照组水平.结论:冠心病患者HRV减低,心脏自主神经功能受损,PCI术后短期内心脏自主神经功能进一步受损,但明显改善远期心脏自主神经功能.     

介入超声印压检测活体心肌硬度的实验研究

目的探索介入超声印压方法检测活体心肌硬度的可行性，为心肌硬度检测提供直接方法。 方法应用自行研制的介入超声硬度检测仪，在X-线指引下，印压健康犬左心室不同部位室壁，得到应力应变关系，获得其硬度值。 结果本研究顺利完成犬活体心肌的硬度检测，游离壁、心尖部的硬度值分别为（17.8±35）kPa、（34．2±6．5）kPa，心尖部心肌硬度高于游离壁（P＜0．001）；检测过程无并发症出现。 结论采用介入超声印压方法检测活体心肌硬度安全可行，是直接、定量获取活体心肌硬度的新方法。     

MRI引导高强度聚焦超声去犬肾交感神经化

目的探讨MRI引导下高强度聚焦超声(HIFU)消融技术去犬肾交感神经化的可行性。方法健康杂种犬10只,随机均分为对照组和消融组。消融组于MRI引导下以HIFU点状消融右侧肾交感神经,声功率300W,辐照时间2s,能量600J;对照组实验流程相同,但不予消融。术后第6天检测动脉血压,之后处死动物,取右侧肾动脉和周围交感神经进行病理学检查,检测右肾实质去甲肾上腺素浓度评价去交感神经化效果。结果消融后第6天,消融组右侧肾动脉外膜周围交感神经所在区域出现凝固红色圆点,光镜下检查见神经纤维破坏,施万细胞损伤,对照组未见明显异常;两组动脉血压差异无统计学意义(P0.05);消融组右侧肾实质去甲肾上腺素浓度显著低于对照组(P0.05)。结论 MRI引导下HIFU消融技术可在犬体内有效实现肾去交感神经化。     

胺碘酮联合养心氏片改善慢性冠心病患者缺血症状及治疗室性早搏的疗效研究

目的 探讨养心氏片联合胺碘酮治疗冠心病室性早搏的疗效及对缺血症状的改善情况.方法将66例冠心病室性早搏患者随机分为3组,联合治疗组(24例)口服养心氏片及胺碘酮片;胺碘酮组(20例)口服胺碘酮片;养心氏片组(22例)口服养心氏片,3组疗程均为4周.结果改善临床症状方面,联合治疗组总有效率为91.67%,胺碘酮组为80.00%,养心氏片组为68.18%.联合治疗组与口服养心氏组、胺碘酮组比较有统计学意义.心律失常疗效联合治疗组总有效率为95.83%,胺碘酮组为80.00%,养心氏片组为72.73%.3组比较有统计学意义(P＜0.05).结论养心氏片和胺碘酮联用对治疗冠心病室性早搏疗效确切、安全,并可改善患者心肌缺血的临床症状.     

经多功能心腔内超声导管超声辐照破坏微泡对犬心肌组织的生物学效应

目的观察经多功能心腔内超声(ICE)导管超声辐照破坏微泡对动物心肌产生的生物学效应,探索基因治疗缺血性心脏病的新方法。方法 15只犬随机分为US+MB组、US组、对照组3组,每组5只。以介入法将多功能ICE导管送入犬心室。对US+MB在ICE监控下向左心室游离壁注射0.5ml微泡,并以1 W/cm2的声能对注射部位辐照1min;对US组以相同条件行左心室壁辐照,但不注射微泡;对照组在插入导管后不进行任何处理。术后3天处死动物,观察心肌组织大体改变,并行HE染色观察细微结构变化。结果ICE能对注射针的进针深度、微泡注射及辐照过程进行实时监控。观察期内所有动物均正常存活。US+MB组心肌辐照部位出现充血、心肌细胞间隙增宽、少量炎性细胞浸润等改变,US组心肌组织仅出现轻微充血;对照组动物心肌无异常变化。结论经ICE导管超声辐照破坏微泡能在靶区域产生相应生物学效应,内置ICE可对心肌内微泡注射、超声辐照过程进行实时监控。此款新型多功能导管可能为基因治疗缺血性心脏病提供新的、更加安全有效的途径。     

超声激活血卟啉促进新生大鼠心肌细胞凋亡

目的观察超声激活血卟啉对新生SD大鼠心肌细胞的凋亡效应,并初步探讨其相关机制。方法采用差速贴壁法培养原代新生SD大鼠心肌细胞,将其分为4组:超声(频率300 kHz,声强1.5 W/cm2,辐照60 s)+血卟啉组(浓度20μg/m l),超声组(频率300 kHz,声强1.5 W/cm2,辐照60 s),血卟啉组(浓度20μg/m l)和对照组。采用MTT法观察各处理因素对细胞的生长抑制情况;流式细胞仪膜连蛋白V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡状况;免疫荧光细胞化学法鉴定细胞及检测Fas/FasL蛋白表达情况。结果 MTT法测得24 h抑制率超声+血卟啉组显著高于其他各组(P<0.05)。膜连蛋白V-FITC/PI双染法检测超声+血卟啉组细胞早期凋亡率明显高于其他各组(P<0.05)。与其他各组相比,免疫荧光细胞化学法测定超声+血卟啉组Fas/FasL蛋白表达光密度值有明显增高(P<0.05)。结论超声激活血卟啉对心肌细胞有明显的凋亡效应,其可能与Fas/FasL蛋白表达增高有关。     

超声激活携基因微泡对碱性成纤维细胞生长因子在梗死心肌中表达的影响

背景:很多实验表明超声破坏携基因微泡能增强组织中基因的表达,是一可向组织递送基因的途径.目的:验证超声激活携基因微泡对碱性成纤维细胞生长因子在梗死心肌组织中表达的影响及其治疗鼠急性心肌梗死的可行性.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-10在重庆医科大学超声影像学研究所和超声医学工程研究所完成.材料:重组人碱性成纤维细胞生长因了质粒构建由美国芝加哥大学医学中心构建馈赠,表达24 ku蛋白质的人碱性成纤维细胞生长因子基因编码区通过PCR扩增后哑克隆至pAdTrace-TO4,该质粒载体还携带有红色荧光蛋白.方法:健康SD大鼠60只随机均分为3组:对照组、单纯基因组和超声介导基因组.通过结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,造模后,超声介导基因组于心肌内注射携基因微泡50μL后行超声辐照,单纯基因组和对照组分别注射50μL携基因微泡和生理盐水.主要观察指标:4周后观察心肌组织中荧光强度和碱性成纤维细胞生长因子蛋白表达水平,并行血流动力学、微血管密度及血管梗死面积榆测.结果:①超声激活携基因微泡可使心肌内外源基因表达水平提高6倍以上(P<0.05).②与对照组相比,单纯基因组血流动力学结果明显改善,但超声介导基因组血流动力学改善更明显(P<0.05);与单纯基因组相比,超声介导基因组血管新生、梗死面积缩小更明显(P<0.05).结论:超声激活携基因微泡能明显增加碱性成纤维细胞生长因子基因在梗死心肌的表达,是治疗心肌梗死的一种可行方法.     

超声激活血卟啉对活体兔心肌细胞凋亡和心功能影响的实验研究

目的 研究聚焦度超声激活血卟啉作用于活体兔心肌后,细胞凋亡,Bax、Bcl-2表达和血流动力学改变,为声动力用于心肌消融提供实验基础.方法 24只新西兰大白兔随机分为:假手术组(Sham),血卟啉(Hematoporphyrin,Hp)组,超声(Ultrasound,U)组,超声+血卟啉组(sonodynamic therapy,SDT).术前2 h,Hp和SDT组静脉给予2.5 mg/kg血卟啉.4组均行开胸手术,U组和SDT组于左室游离壁超声辐照1 min.术后第4 d,测量血流动力学参数,组织切片观察心肌细胞结构,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,免疫组化标记Bcl-2、Bax表达.结果 与U组比较,SDT组细胞坏死更明显,凋亡指数增加了34.7%(P<0.01).与对照组比较,U组和SDT组Bax 表达明显上调,而Bcl-2则下调(P<0.01).术后各组血流动力学参数无显著差异(P>0.05).结论 SDT有明显致心肌细胞坏死和凋亡效应,其凋亡机制与Bax表达上调 、Bcl-2表达下调相关.适当的SDT对心功能无明显影响,可能成为一种新型安全消融心肌的方法.