破痛油、百多邦加红外线照射用于II、Ⅲ期压疮的护理体会

目的：：探讨破痛油、百多邦加红外线照射在II、Ⅲ期压疮患者护理中的应用。方法：70例II、Ⅲ期压疮患者,随机分为观察组37例、对照组33例,对照组予局部清洗换药、外用抗生素等常规护理方法,观察组在常规局部清洗后应用破痛油、百多邦加红外线照射护理干预,观察两组患者创面愈合时间和临床护理效果。结果：观察组II期和Ⅲ期患者创面完全愈合时间分别为(22.31±8.41)天和(26.26±10.35)天,均明显低于对照组(P＜0.05);观察组II期和Ⅲ期患者的治愈率分别为95.24%和91.67%,均显著高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：在压疮患者的临床护理中给予破痛油、百多邦加红外线照射等相应护理手段,可以有效缩短创面愈合时间,提高压疮治愈率。     

超临界二氧化碳萃取丹参中的丹参酮

目的:研究超临界二氧化碳从丹参中提取丹参酮的工艺,并对影响收率的几个主要因素进行考察。方法:萃取压力20MPa,萃取温度45℃,分离温度35℃。对超临界萃取法和索氏提取法以及乙醇浸提法进行比较。结果:超临界萃取法得到的萃取物纯度要比索氏提取法和乙醇浸提法高大约4.5倍,丹参酮含量可达到89.5%,而萃取时间仅为1h,远远低于其它两种方法所需的时间。结论:超临界二氧化碳萃取丹参酮纯度高而且时间短。     

穴位注射治疗肾绞痛58例患者的临床观察及护理

肾绞痛是由于肾、输尿管结石下行于输尿管过程中刺激而引起的输尿管下滑肌痉挛，从而导致突然发作的阵发性，刀割样疼痛，常伴有恶心、呕吐，并有肾区叩击痛。近年来，我院急诊科应用黄体酮穴位注射治疗肾绞痛58例，疗效显著，现报告如下     

红花注射液治疗冠心病120例临床观察

探讨红花注射液治疗冠心病的疗效和机理.     

茶多酚和槲皮素对心、脑、肝受自由基损伤的保护作用及与维生素C的作用比较

目的 :比较茶多酚 (TP)、槲皮素 (Que)和维生素C(Vc)的体内外抗氧化作用 ,并分析其构效关系。方法 :采用 4个体外氧化应激模型 :在大鼠的心、脑匀浆和CCl4毒化小鼠肝脏匀浆中用Fenton反应诱导脂质过氧化模型 ,以及H2 O2诱导红细胞溶血模型 ;3个体内模型 :结扎小鼠大脑中动脉 (MCAO)致脑梗塞模型 ,大鼠冠脉缺血再灌注致心律失常模型和CCl4毒化致小鼠肝损伤模型。分别测定了各化合物在这些模型中的抗氧化作用。结果 :在体外 ,Que和TP均可剂量依赖性地抑制Fenton反应导致的大鼠心、脑匀浆和CCl4毒化小鼠肝匀浆中过氧化脂质 (LPO)的生成和H2 O2 诱导的红细胞溶血 :Que的IC50 分别为 :0 4× 10 -4,0 2× 10 -4,0 5× 10 -4,0 3× 10 -4mol/L ;TP的IC50 分别为 :0 7× 10 -4,7 8× 10 -4,1 1×10 -4,0 6× 10 -4mol/L。二者的作用均大大优于Vc(IC50 分别为 110× 10 -4,<0 0 0 1,2 1× 10 -4,2 9× 10 -4mol/L)。在体内 ,2 0mg/kg剂量的Que和TP以及 2 0 0mg/kg剂量的Vc均可有效改善MCAO小鼠的运动功能障碍 ,缩小脑梗塞面积 (ip抑制率分别为 32 % ,2 4 % ,19% ,po抑制率分别为 2 5 % ,2 0 % ,16 % ) ,减少脑组织中LPO的生成及提高GSH PX的活性 ;还可缩小心律失常大鼠的心肌梗塞范围 (抑制率分别为 2 4     

CPU-86017及其手性衍生物对麻醉小鼠血压和大鼠血管活性作用的比较

目的：研究Ⅲ类抗心律失常药对氯苄基四氢小檗碱（CPU-86017）及其12个手性衍生物，分别观察其对麻醉小鼠血压及大鼠血管活性的作用。方法：zh-005～zh-008为对硝基苄基四氢小檗碱溴化物的4个立体异构体，zh-009～zh-012为N-苄基四氢小檗碱氯化物的4个立体异构体。通过对麻醉小鼠i．v．3mg／kgCPU-86017或zh-005～zh-012并连续观察3h，研究其对小鼠血压的影响；通过对大鼠离体主动脉梯度给予CPU-86017或zh-009～zh-012，研究其对去氧肾上腺素（Phe）或KCI引发的血管收缩活性的影响。结果：CPU-86017在改变对氯苄基为对硝基苄基或N-苄基后，只有zh-006对血压的影响最小，提示其i．v．毒性亦最小。CPU-86017的4个立体异构体，对a1A效应（ROC）呈现立体选择性抑制，而对电压依赖钙通道（VOC）抑制的立体选择性不明显。结论：对氯苄基四氢小檗碱类化合物与血管α1A受体的结合能力，可能取决于结构式中C-13a的构型。     

Kruppel样因子6对肝癌HepG2细胞的作用及其缺失对斑马鱼肝脏发育的影响

目的 探讨Kruppel样因子6（KLF6）低表达对肝癌细胞凋亡及迁移能力的影响,并以斑马鱼作为动物模型,研究klf6基因沉默对肝脏发育的作用。方法 构建敲除KLF6基因质粒,转染肝癌细胞（HepG2）及正常人肝细胞（L-02）,通过免疫印迹（WB）、凋亡及细胞周期测定、划痕实验检测KLF6基因敲除后对HepG2细胞的影响;设计合成沉默KLF6基因的吗啉代寡核苷酸（Morpholino）,显微注射入转基因斑马鱼Tg（lfabp：eGFP）胚胎中,通过免疫荧光法观察KLF6蛋白表达的变化以及对转基因斑马鱼胚胎肝脏发育表型的影响。结果 体外实验表明,L-02细胞中的KLF6蛋白的表达量明显高于HepG2细胞;敲除KLF6基因后,HepG2细胞KLF6蛋白表达明显减少、凋亡减弱、细胞周期主要集中于S期、迁移能力增强;体内实验表明,klf6基因沉默后,斑马鱼胚胎肝脏中的KLF6蛋白表达量减少,肝脏发育明显迟缓。结论 KLF6基因低表达促进肝癌细胞的增殖和迁移能力,减少凋亡;且影响斑马鱼肝脏的正常发育。探讨KLF6基因低表达及其功能,可为以后斑马鱼肝癌模型建立及药物筛选提供理论基础。     

利培酮与氯氮平对MK-801致小鼠前脉冲抑制损害的作用比较

目的:观察和比较非典型抗精神病药利培酮与氯氮平对谷氨酸功能低下小鼠模型表现出的前脉冲抑制(PPI)损害的影响,探讨二者可能的药理学作用差异。方法:昆明种小鼠以MK-801(0.5 mg.kg-1)诱导其PPI损害,观察利培酮(0.1,0.3,1.0 mg.kg-1)和氯氮平(1.0,3.0,5.0 mg.kg-1)对基线水平PPI以及MK-801损害后PPI的作用。结果:①利培酮剂量为0.1~1.0 mg.kg-1时,可剂量依赖性增强基线的PPI(均P<0.05),只有剂量为1.0 mg.kg-1时抑制了MK-801引起的PPI损害(P<0.05)。②氯氮平剂量为1.0~5.0 mg.kg-1时,对基线PPI无影响(均P<0.05),而剂量为3.0~5.0 mg.kg-1时,可剂量依赖性阻断MK-801引起的PPI损害。结论:利培酮和氯氮平均能抑制MK-801模型组小鼠引起的PPI损害,但作用并不完全一致,氯氮平的作用更特异,这可能与它们不同的药理学机制有关。