B16M高低转移株的筛选及其生物学异质性的分析

目的 筛选B16M高低转移株,以探讨B16M的转移异质性及机制.方法 通过B16M自发肺转移模型筛选出转移性能不同的细胞株,并用实验性和自发性肿瘤转移模型验证其在体内生长、转移性. 通过细胞增殖、3H-TdR参入实验、流式细胞技术、细胞侵袭离散实验研究了高、低转移B16M细胞株体外增殖能力、侵袭能力以及对离散因子的反应的差异,Western印迹实验研究细胞c-met表达及活化水平. 结果在所筛选出的3株可疑高转移B16M细胞株中,H3 B16M细胞接种于同系C57BL/6小鼠体内所形成的原发瘤重量、实验和自发性肺转移结节数明显高于其他细胞株;该细胞株增殖能力、侵袭性及对离散因子的反应能力的也明显高于其他细胞株.c-met表达及磷酸化水平也升高.结论成功的筛选出B16M 高、低转移细胞株,两者在细胞增殖、侵袭能力、离散能力等方面有差别.这种差异可能与c-met有关.     

无菌部位真菌感染的菌群分布特点及药敏分析

目的 了解临床患者无菌体液分离的常见病原真菌菌群分布及药物敏感性特点,评估G试验和GM试验的临床价值,为临床无菌部位真菌感染提供病原学诊断和合理使用抗真菌药物的依据.方法 分析南京医科大学第一附属医院2016年1月-2018年12月无菌体液标本分离的病原性真菌菌群分布及药敏特点,同时分析其G试验和GM试验检测结果的临床...     

绿脓假单胞菌多重耐药机制的研究

目的调查我院2003-2005年临床分离多重耐药绿脓假单胞菌的氨基糖苷类修饰酶基因、β内酰胺酶编码基因和外膜通道蛋白oprD2基因存在状况；并研究整合子参与绿脓假单胞菌多重耐药的机制。方法纸片扩散法测定绿脓假单胞菌对14种抗菌药物的药物敏感性，并筛选出14株多重耐药菌株；聚合酶链反应检测氨基糖苷类修饰酶基因、β内酰胺酶编码基因和外膜通道蛋白oprD2基因；聚合酶链反应检测整合子5’保守区的整合酶基因和3’保守区的qacE△1-sulI基因。对整合酶基因的阳性扩增产物的限制性片段长度多态性分析进行整合子分类，整合子可变区扩增并测序。结果14株绿脓假单胞菌对14种抗菌药（哌拉西林等）的耐药率为14．3％-100．0％；氨基糖苷类修饰酶基因ant（2”）-Ⅰ、aac（3）-Ⅱ、aac（6’）-Ⅱ、aac（6’）-Ⅰ、ant（3”）-Ⅰ和aac（3）-Ⅰ检出率分别为78．6％、57．1％、57．1％、14．3％、7．1％、0；β内酰胺酶编码基因TEM和IMP的检出率分别为92．9％和42．9％，未检出VIM、OXA、PER、GES和SHV基因，1株外膜通道蛋白oprD2基因缺失；整合酶基因及qacE△1-sulI基因检出率分别为85．7％和78．6％，整合子可变区扩增有3种片段：1000、1300和1700，测序证实分别为aadA2、aadA6．odD和dfrⅫ-orfF-aadA2，其中aadA2是首次在绿脓假单胞菌的整合子中检出，aadA6-odD是一种新型的整合子可变区基因盒组合形式。Genbank号分别为DQ091178和DQ091179。结论我院多重耐药绿脓假单胞菌对B内酰胺类抗生素的耐药主要与TEM和IMP型耐药基因有关，对氨基糖苷类抗生素的耐药主要与氨基糖苷类修饰酶基因ant（2”）-Ⅰ、8aC（3）-Ⅱ和aac（6’）-Ⅱ有关；整合子参与了绿脓假单胞菌的耐药和多重耐药。     

Tec酪氨酸蛋白激酶的大鼠组织分布及参与的信号途径

目的：研究Tec在大鼠组织中分布特异性,以及在大鼠肝细胞中Tec可能参与的信号途径．方法：从大鼠心、肝、脾、肺、脑、胸腺和肌肉组织中提取RNA,用Northern blot方法检测Tec在大鼠中的组织分布,在WBF-344细胞中共转染Tec-pSRα真核表达载体与荧光素酶报道基因,再用HGF刺激细胞,用微量发光检测仪检测发光值．结果：Tec在大鼠肝脏与肾脏组织中特异性高表达,在肝干细胞中对HGF介导下的E1k信号分子活化的报告质粒中荧光素酶的表达有明显增强(2-3倍)作用．结论：Tec在大鼠肝脏高表达,Tec可能参与HGF介导Erk途径,可能与肝细胞增殖的信号调控有关．     

肾柱肥大的超声诊断(附35例分析)

报导35例肾柱肥大的B型超声影像特征，并对其进行分析，以资与肾肿瘤、肾囊肿、肾叶畸形等鉴别。证明B型超声对肾柱肥大可提供明确的诊断依据。     

有关费城染色体及其基因易位书写方法的建议

费城染色体（Philadelphia，chromosome,ph）是慢性粒细胞白血病（CML）的标记染色体，指t（9；刀）（qu－‘；ql“‘），9号染色体上的原癌基因C一abl易位至22号染色体的断裂点集中区（breakPOintclusterteuloll，her），产生一个her－ah融合基因，该基因转录一个8．SKb的InRNA，编码一个分子量为210all融合蛋白PZl。，而新近出版的书刊，有关贸城染色体及基因易位写方法有诸多不妥之处，现建议如下。且有关油染色体的写法1960年NOWdi和HUngrfor最先描述费城染色体，随后定名为Phl。后来Sands阳建议去掉右上角的“1”，直接写成P…     

发挥思想政治工作功能 加速医院和谐持续发展

构建医院和谐的医患关系，发挥政治思想工作的政策导向。共识导向和舆论导向功能，发挥政治思想工作的思想情绪调节，服务举措调节和民众认知调节功能。不断增强职工的创造力，增强医院和谐发展的向心力，从而加速医院和谐持续性发展。     

MicroRNA-3666调节白血病细胞PTEN基因的表达*

 目的： 探讨白血病细胞中microRNA-3666（miR-3666）对第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因（PTEN)表达的调控作用。方法: qRT-PCR检测miR-3666在正常人外周血单个核细胞、不同类型白血病细胞系以及临床初诊未治的不同类型白血病细胞中的表达差异,利用TargetScan在线分析软件预测miR-3666潜在靶基因PTEN后,构建含有靶基因野生型3’端非翻译区域(3’UTR)及突变型3’UTR（缺失了整段预测的miR-3666结合序列）的双萤光素酶报告基因质粒,采用脂质体Lipofectamine 2000包裹双萤光素酶重组质粒及miR-3666 模拟体或阴性对照,共转染HEK293T 细胞,应用双萤光素酶检测试剂盒测定萤光素酶活性。FAM标记的miR-3666抑制体和阴性对照分别核转染至K562 细胞,FACS检测转染效率,并采用 Western blotting检测PTEN蛋白的表达。结果: miR-3666 在人白血病细胞系及原代白血病细胞中的表达明显高于正常人外周血单个核细胞,尤其高表达于K562细胞系及原代慢性粒细胞白血病细胞中;双萤光素酶报告基因测定系统验证PTEN是miR-3666的潜在靶基因;K562细胞中下调miR-3666后,Western blotting检测结果显示PTEN蛋白显著上调。结论: 白血病细胞中miR-3666 的表达上调,下调miR-3666后可以促进靶基因PTEN 的表达,miR-3666 有可能成为白血病治疗的新靶点。     

肺结核伴重症肺炎并发呼吸衰竭应用俯卧位通气治疗的护理

俯卧位通气是指患者在机械通气过程中采取俯卧位,利用俯卧时被压迫的肺叶减少,获得血液灌流的肺泡增加,通气和血液灌流重新分布,以改善患者氧合障碍的体位性治疗措施,其作为一种辅助治疗手段已经得到国内外医学界的广泛关注和重视[1].重症肺炎存在呼吸衰竭及其他系统明显受累的表现,俯卧位机械通气可以改善患者气体交换,是治疗重症肺炎并发呼吸衰竭的重要方法[2].但肺结核伴重症肺炎并发呼吸衰竭应用俯卧位通气治疗的报道较少.浙江中医药大学附属中西医结合医院结核重症监护室2018年6月至2019年10月收治了8例肺结核伴重症肺炎并发呼吸衰竭的患者,通过俯卧位通气治疗和护理,取得了良好效果.