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81.
82.
83.
氨磷汀预防顺铂所致肾毒性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察氨磷汀对顺铂所致肾毒性的预防性保护作用。方法随机将大鼠分成5组,即空白对照组,顺铂5mg·kg-1组,顺铂7.5mg·kg-1组,顺铂5mg·kg-1 氨磷汀200mg·kg-1组和顺铂7.5mg·kg-1 氨磷汀200mg·kg-1组,分别测定肾脏脏器系数、血尿素氮、肌酐水平,并做肾组织病理学检查。结果顺铂5mg·kg-1及7.5mg·kg-1组大鼠BUN、Cr值均明显高于对照组和加用氨磷汀组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);氨磷汀组肾脏脏器系数明显下降,病理分级显示氨磷汀肾损害保护率分别为61.5%和56.8%。结论氨磷汀能有效地预防顺铂所致肾毒性。 相似文献
84.
目的利用离体心脏灌流模型,研究3'-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注后损伤的保护作用。方法应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的3'-大豆苷元磺酸钠(0.03,0.01mg/L)。测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压的变化。结果3'-大豆苷元磺酸钠可使缺血再灌注后心脏灌流量增大、左心室收缩压增大、左心室舒张压降低、心率减慢。结论3'-大豆苷元磺酸钠可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。 相似文献
85.
映山红花总黄酮对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察映山红花总黄酮(TFR)对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血的保护作用。方法采用皮下(sc)注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)(8 mg.kg-1×2 d)诱导大鼠实验性心肌缺血模型,测定血清中MDA含量、GSH-PX活力、SOD及心肌组织中ATPase活性。同时行心肌组织病理组织学检查。结果TFR 30 mg.kg-1显著降低血清中MDA的生成,30,15 mg.kg-1及60,30 mg.kg-1升高SOD,GSH-PX的活力,60,30 mg.kg-1TFR可抑制心肌组织中Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -AT-Pase,总ATPase活力的降低,TFR 60,30 mg.kg-1能显著改善sc Iso后心肌病理损伤程度,降低其病理损伤评分。结论TFR对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与减少体内自由基生成、改善心肌能量代谢有关。 相似文献
86.
目的探索一种牙周缓释凝胶的最佳配方。方法将聚乳酸-乙醇酸共聚物(PLGA)浓度、溶剂配比和多西环素浓度按三个水平作正交设计,进行体外释放度试验,以第6天的释放百分率和凝结时间的综合分为指标,计算极差。结果按极差大小,PLGA浓度>溶剂配比>多西环素浓度,最佳配方为PLGA浓度15%,1MP:GTA=7:3,多西环素浓度为6%。结论用正交设计进行配方筛选是一种较好的试验方法。 相似文献
87.
目的观察映山红花总黄酮(TFR)对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血的保护作用。方法采用皮下(sc)注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)(8 mg·kg-1×2 d)诱导大鼠实验性心肌缺血模型,测定血清中MDA含量、GSH-PX活力、SOD及心肌组织中ATPase活性。同时行心肌组织病理组织学检查。结果TFR 30 mg·kg-1显著降低血清中MDA的生成,30,15 mg·kg-1及60,30 mg·kg-1升高SOD,GSH-PX的活力,60,30 mg·kg-1TFR可抑制心肌组织中Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-AT-Pase,总ATPase活力的降低,TFR 60,30 mg·kg-1能显著改善sc Iso后心肌病理损伤程度,降低其病理损伤评分。结论TFR对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与减少体内自由基生成、改善心肌能量代谢有关。 相似文献
88.
目的在体外实验条件下,观察糖皮质激素是否促进β-淀粉样蛋白的神经元毒性作用。方法通过LDH释放率法检测细胞活力、TUNEL法测细胞凋亡以及LSCM测胞内Ca2+浓度的变化。结果单独的地塞米松(10-8,10-7,10-6mol·L-1)组或Aβ25-35(0.5μmol·L-1)组分别作用海马神经元后,细胞活力变化不明显(P>0.05);但与同剂量的DEX、Aβ25-35组相比,DEX+Aβ25-35组的细胞活力明显降低(P<0.05),同时胞内Ca2+显著上升(P<0.05),神经元的凋亡率增加明显,细胞内出现凋亡的典型形态学特征。结论糖皮质激素可能通过促进Aβ引起海马神经元胞内Ca2+升高增加神经元毒性作用。 相似文献
89.
目的建立HPLC同时测定人尿草酸和枸橼酸含量的方法。方法采用Agilent SB C18(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱;Agilent zorbax extend-C18(4.6mm×12.5mm,5μm)为保护柱;以0.018mol.L-1磷酸二氢钾(含0.010mol.L-1四丁基硫酸氢铵和2.69×10-5mol/L EDTA,pH2.4~2.5)为流动相;检测波长210nm;流速1.5mL.m in-1;柱温25℃;进样量20μL;以50mg/mL磺基水杨酸沉淀尿蛋白。结果草酸最低检测限为0.4μg.mL-1。线性范围为1.563~100μg.mL-1,平均回收率为97.66%,日内及日间精密度RSD<13.50%。枸橼酸最低检测限为0.8μg.mL-1。线性范围为3.125~200μg.mL-1,平均回收率为97.71%,日内及日间精密度RSD<8.25%。结论该方法简便,灵敏度高,重复性好,可用于尿路草酸钙结石成因的研究。 相似文献
90.
2型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的变化及罗格列酮的干预研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察糖尿病(DM)大鼠心肌间质胶原含量的变化及心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织抑制物-1(TIMP-1)的表达变化及罗格列酮(RSG)对上述指标的影响。方法高脂高糖饮食加小剂量链尿佐菌素腹腔注射制备2型DM大鼠模型,将大鼠分为12周对照组和DM组,24周对照组、DM组和RSG组,分别检测各组大鼠心肌组织胶原含量、MMP-2,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达变化及MMP-2,MMP-9,TIMP-1蛋白水平的变化。结果DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9,TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降。RSG治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9下调,TIMP-1明显下调,MMP-9/TIMP-1增加。结论MMP-2,MMP-9及其组织抑制物-1的调节失衡参与了DM心肌间质纤维化的发生与发展,RSG治疗可以通过调节基质金属蛋白酶-2、9及其组织抑制物-1的表达变化,抑制心肌纤维化,减轻心肌损伤。 相似文献