内膜钙化对64层CT血管造影诊断颈动脉狭窄的影响

目的评判内膜钙化对64层CT血管造影(CTA)诊断颈内动脉狭窄的影响。方法选取前循环脑缺血性症状患者106例,CT值≥130Hu定为钙化斑块,同时也将颈内动脉(ICA)的检测结果分为钙化组和非钙化组。以DSA狭窄率的平均值为"金标准",以50%为界,测量CTA的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果 ICA狭窄率超过50%时,非钙化斑块组CTA诊断敏感度97.5%、特异度100%、阳性预测值100%、阴性预测值97.9%和Kappa值0.977(P<0.01);钙化斑块组CTA诊断敏感度96.4%、特异度87.5%、阳性预测值84.4%、阴性预测值97.2%和Kappa值0.822(P<0.01)。两组间的特异度和阳性预测值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 64层CTA诊断颈内动脉狭窄是可靠的,但它诊断颈内动脉狭窄精确度受到钙化斑块的影响,尚不能代替DSA。     

蒙特利尔认知评估量表在缺血性脑卒中人群中的应用价值探讨

目的：探讨蒙特利尔认知功能评估（MoCA）量表筛查缺血性脑卒中后非痴呆型血管性认知功能障碍（VCIND）的应用价值,并与简易精神状态检查（MMSE）量表比较。方法：选取非认知功能障碍（NCI）组76例,VCIND组66例。由2名神经科医生进行MoCA及MMSE量表评估。结果：MoCA总平均分为（22.61±4.722）分,MMSE为（27.35±2.615）分,总分相关分析r=0.765,P=0.000。排除受教育程度影响因素后,受教育年限≤9年者：MoCA除命名分项外,其余各分项在两组间均差异有统计学意义（P〈0.05）。受教育年限〉9年者：MoCA除命名、计算力和定向力分项外,其余各分项在两组间均差异有统计学意义（P〈0.05）。应用ROC曲线及约登指数最大值初步确定MoCA用于识别VCIND与NCI组最佳分界值为24/25分,其筛查VCIND的灵敏度和特异度分别为64.29%和79.31%,优于MMSE（灵敏度61.67%,特异度64.63%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：MoCA筛查VCIND灵敏度和特异度较高,是一种有效的筛查VCIND量表,但应用于中国人群尚存在不足。     

氧化应激促进凋亡相关因子在糖尿病大鼠坐骨神经中表达的研究

目的观察糖尿病早期大鼠坐骨神经组织中氧化应激损伤和凋亡相关因子表达情况及其相关性,进一步探讨糖尿病周围神经病变(DPN)的发病机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。随机选取成模大鼠17只作为模型组(M组),另设正常对照组(N组)大鼠15只。8周后,取大鼠左侧坐骨神经,采用HE染色观察形态学改变,并采用免疫组化法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和Caspase-3表达,Western blot分析检测发动相关蛋白-1(Drp-1)和Bax的表达。结果与N组相比,M组大鼠坐骨神经形态学改变明显,体重增加不明显,血糖明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);Drp-1、Bax、8-OHdG及Caspase-3表达均增多,差异有统计学意义(P<0.05)。M组8-OHdG与Caspase-3表达呈明显正相关(r=0.798,P<0.05)。结论早期糖尿病大鼠坐骨神经组织中氧化应激损伤促进凋亡相关因子表达增多,最终促发细胞凋亡可能是DPN发病原因之一。     

血管内皮生长因子与脑梗死

血管内皮细胞生长因子（VEGF）是内皮细胞分裂,血管形成及血管通透性因子。在中枢神经系统,除了其血管形成作用外,VEGF同样具有重要的神经营养及神经保护等作用。本文对VEGF的生物学行为及VEGF与脑梗死的关系进行综述。     

免疫球蛋白对重症肌无力细胞免疫机制的影响

目的探讨静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin IVIG）对重症肌无力（myasthenia gravis,MG）细胞免疫机制的影响,为临床提供理论基础。方法采用IVIG治疗MG患者12例,在IVIG治疗0天和治疗后第5天,观察MG肌无力临床绝对评分及治疗前后INF-γ、IL-4变化。结果IVIG治疗后,临床绝对评分（15.083±3.204）下降,与治疗前（19.083±2.539）比较P〈0.01;INF-γ阳性细胞数（0.857±0.176）下降、IL-4阳性细胞数（0.699±0.138）增加,与治疗前（1.035±0.235,0.584±0.129）比较均P〈0.05。结论IVIG治疗MG患者能有效改善MG患者肌无力症状,抑制Th1细胞因子分泌,促进Th2细胞因子分泌。     

58例青年脑梗死患者的危险因素分析

目的分析青年人脑梗死病因及危险因素。方法对58例青年脑梗死患者进行调查,分别分析其病因及相关危险因素。根据TOAST病因分类,将患者分为5组（ATR,CEMB,LAC,OTH,UND）。结果58例脑梗死患者中,除与动脉粥样硬化相关危险因素外同时存在其他不同危险因素,2种以上危险因素并存者20例。根据TOAST病因分类ATR10例（17．2％）,CEMB12例（20．6％）,LAC19例（32．7％）,OTH14例（24．1％）,UND3例（5．1％）。结论青年脑梗死的发病原因及危险因素有其临床特殊性,应予以重视.     

视神经脊髓炎谱系疾病二例

视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSDs)特指一组潜在发病机制与视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)相近,但临床受累局限不完全符合NMO诊断的相关疾病.NMOSDs临床表现多样,易造成误诊. 1 病例报告 病例1:患者女,24岁,以"反复纳差伴呕吐3个月,视物模糊、步态不稳半个月"入院.患者3个月前渐出现食欲下降伴顽固性呕吐.曾在消化内科拟诊为反流性食管病,行对症治疗但无明显改善;半个月前出现视物模糊,步态不稳.无幻觉及力弱,无吞咽困难及呛咳,无尿便障碍.     

大剂量免疫球蛋白加甲泼尼龙治疗慢性炎性脱髓鞘性多神经根神经病

目的：观察大剂量免疫球蛋白加甲泼尼龙治疗慢性炎性脱髓鞘性多神经根神经病（ＣＩＤＰ）的疗效。方法：将６４例ＣＩＤＰ病人随机分２组。治疗组３２例（男性１８例，女性１４例，年龄３１±ｓ４ａ），对照组３２例（男性２０例，女性１２例，年龄３０±５ａ）。治疗组用免疫球蛋白５ｇ加甲泼尼龙１ｇ（对照组仅用甲泼尼龙）分别加于５％葡萄糖注射液１０００ｍＬ和５００ｍＬ中静脉缓滴，ｑｄ×３ｄ为一个疗程，间歇期１ｍｏ以泼尼松２０～４０ｍｇｑｄ维持，共３个疗程。结果：治疗组疗效优于对照组，而不良反应发生率及１ａ复发率显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），且血免疫球蛋白无明显变化。结论：免疫球蛋白加甲泼尼龙治疗ＣＩＤＰ可提高疗效     

重症肌无力相关基因P9 TRAF型锌指结构域的表达及抗体制备

目的 克隆重症肌无力相关基因P9 TRAF型锌指结构域(P9 TRAF-type zinc finger domain,简称P9-ZFD)的cDNA片段及表达其编码的蛋白质,制备P9-ZFD多克隆抗体。方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)克隆编码P9-ZFD的cDNA序列,构建pET24a-P9-ZFD表达载体,在E.coli BL21(DE3)宿主菌中胞内诱导表达P9-ZFD蛋白,用经组氨酸亲和层析纯化的P9-ZFD融合蛋白免疫Balb/c小鼠制备多克隆抗体,Western blot鉴定抗体的免疫特异性。结果 扩增的P9-ZFD基因片段经测序证实与基因库报道的序列完全一致。表达、纯化的P9-ZFD融合蛋白相对分子质量约30 000,其纯度达 95％以上。制备的P9-ZFD抗体仅与纯化的P9-ZFD融合蛋白产生特异性免疫反应。结论 P9基因TRAF型锌指结构域编码的蛋白质能够在原核细胞中表达,并能获得具有特异免疫反应性的P9-ZFD多克隆抗体。     

重组人乙酰胆碱受体α亚基1-210诱导实验性自身免疫性重症肌无力模型

目的 克隆和表达人乙酰胆碱受体α亚基1-210(hAChRα1-210),并以该表达产物免疫Lewis鼠诱导实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型.方法 将经逆转录-PCR扩增出的目的 基因片段AChR α1-210在大肠杆菌中诱导表达,经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western blot鉴定表达产物为rhAChRα1-210.将凝胶上一定剂量rhAChRα1-210融合蛋白与完全氟氏佐剂(CFA)充分乳化后,经皮下多点注入实验组,对照组则注入等剂量与CFA充分混匀乳化的空菌总蛋白.观察免疫后鼠体重的变化,并给予Lennon临床评分;低频重复电刺激检查电衰减反应和ELISA法检测血清AChR-ab滴度作为评价造模是否成功的客观依据.结果 将一定量的表达产物rhAChR α1-210融合蛋白免疫Lewis鼠,并在4周后强化免疫一次.在强化免疫10 d后实验组(n=10)部分鼠出现体重下降和肌无力,至实验结束时实验组有7只鼠Lennon临床评分达1级以上,对照组未见体重下降和肌无力表现.低频重复电衰减检查显示实验组3 Hz和5 Hz衰减率分别为13.90%±4.20%、13.20%±2.62%,对照组则为5.60%±2.06%、7.70%±2.40%,两组比较差异有统计学意义.ELISA法检测血清AChR-ab滴度结果表明实验组阳性率为70%,对照组未出现阳性,两组比较差异有统计学意义.结论 采用rhAChRα1-210融合蛋白可成功诱导EAMG动物模型,与经典方法相比具有操作方法简单、成本较低、免疫原充足等优点.