丙咪嗪抗血小板聚集作用与细胞外Ca_(2+)浓度的关系

目的：观察丙咪嗪抗血小板聚集作用与细胞外Ｃａ２＋浓度的关系。方法：以比浊度法进行血小板聚集实验。结果：丙咪嗪００１～１ｍｍｏｌ／Ｌ浓度明显对抗凝血酶及二磷酸腺苷诱导的人血小板聚集，且其抗血小板聚集作用随着细胞外Ｃａ２＋增加（加入ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ／Ｌ）与降低（加入乙二醇二乙醚二氨四乙酸１ｍｍｏｌ／Ｌ）而呈现减弱和增强现象，与维拉帕米作用相似。结论：丙咪嗪的抗血小板聚集作用可能与抗钙作用有关。     

前列腺素E1对缺血再灌注脑损伤的干预作用

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对缺血再灌注脑损伤的干预作用.方法采用线栓法,经颈内动脉(ICA)插入颅内深度18～20mm阻断左侧大脑中动脉,复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血60min,再灌注24h对每只动物进行神经症状评分后,断头取脑,并进行脑梗死体积,脑含水量测定及病理学捡查.结果①缺血再灌注模型组出现典型神经缺损症状,而PGE1三剂量组均能改善大鼠神经功能障碍,其行为评分与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).②缺血再灌注模型组脑梗死体积百分比高达(28.40±1.8269)%,而PGE1中、高剂量组脑梗死体积百分比明显缩小[(10.25±2.772)%,(12.90±2.5772)%],与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).③缺血再灌注模型组栓塞侧脑含水量明显增加(83.03±0.6110%),而PGE13个剂量组脑含水量均低于模型组[(79.93±0.6950)%;(79.67±1.1244)%;(80.26±1.6325)%],两者相比有显著性差异(P＜0.05).④缺血再灌注模型组脑组织病理形态学捡查可见:大量神经细胞固缩坏死,重度脑水肿,部分可见软化灶形成,而PGE13个剂量组脑水肿及神经细胞坏死程度均明显减轻,两者相比有明显差异.结论PGE1能减轻脑缺血再灌注所致的组织损伤,发挥保护作用.     

前列腺素E1联合黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：观察前列腺素E1（PGE1）与黄芪（AM）两药合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：建立大鼠心肌缺血再灌注模型，结扎冠状动脉左室支30min后在松扎的同时分别给予等容量生理盐水（模型对照组）、PGE1（PGE1组）、AM（AM组）及PGE1＋AM（PGE1＋AM组）60min。用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定两药单用及半量合用对再灌注心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力，丙二醛（MDA）、Ca^2 含量及血清肌酸磷酸激酶同功酶（CK－MB）含量和心律失常情况的影响。结果：与模型对照组及AM组相比，两药合用可显著提高再灌注心肌组织中SOD、GSH－Px活力（P＜0．01－0．05），降低MDA、Ca^2 含量及血清CK－MB含量（P＜0．01－0．05）；显著减轻再灌注室性心律失常（P＜0．01）。结论：PGE1与AM合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用，其保护作用主要与清除自由基有关。     

前列地尔对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素、炎性细胞因子的影响

目的:观察前列地尔在大鼠血管球囊损伤术后对血浆内皮素(ET)及炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法:采用大鼠腹主动脉球囊损伤模型,用药组术前连续5d经尾静脉给予前列地尔(8,24,72μg·kg-1),模型组及假手术组给予等容积生理盐水。各组动物于术后6,24h,10,21d4个时间点取血,采用放射免疫方法测定血浆中ET及血清中IL-1β,IL-6和TNF-α的含量。结果:前列地尔各组24h血浆ET含量[(34±s4),(34.9±1.7),(29±3)ng·L-1]与模型组[(73±8)ng·L-1]相比显著降低,P<0.01。前列地尔各组均可在高峰时显著降低IL-1β[(0.267±0.012),(0.136±0.017),(0.142±0.015)μg·L-1,P<0.01],IL-6[(340±43),(243±20),(199±22)μg·L-1,P<0.01]和TNF-α[(3.34±0.24),(1.73±0.27)(1.66±0.29)μg·L-1,P<0.01]的含量,并呈良好的剂量相关性(r=0.747,0.907,0.747)。结论:前列地尔降低大鼠血管球囊损伤术后血浆中ET及血清中IL-1β,IL-6,TNF-α水平的作用,是其干预血管再狭窄形成的重要机制。     

前列腺素E1预处理对缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响

目的研究前列腺素E1（PGE1）预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）和内向整流钾电流（IK1）的影响．方法应用Langendorff法制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型,酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录正常组、缺血再灌注组及不同浓度PGE1预处理组心肌细胞Ito和IK1的变化。结果在＋60mV刺激电压时,正常大鼠心室肌细胞Ito为（15．54±2．24）pA／pF（n=16）,缺血再灌注时k减小到（9．99±2．03）pA／pF（n=16）,与缺血再灌注组相比,PGE1（14,42,126μg·L^-1）预处理使气分别增大到（14．24±1．97）pA／pF（n=17,P＜0．05）、（18．41＋1．39）pA／pF（n=13,P＜O．05）和（21．63±3．2）pA／pF（n=12,P＜0．05）;Uto 半数失活电压（V1／2）由缺血再灌注组的（-18．61±7．81）mV（n=10）分别降低到（-27．95±8．00）mV（n=11,P＜0．05）、（-31．34±7．59）mV（n-16,P＜0．05）和（-39．50±7．38）mV（n=13,P＜0．05）。在-120mV刺激电压时,PGE1（14,42,126μg-L^-1）预处理使Ik1由缺血再灌注组（-11．68±3．82）pA／pF（n=6,P＜O．05）分别增大到（-31．89±8．83）pA／pF（n=7,P＜0．05）、（-32．36士9．13）pA／pF（n=13,P＜0．05）、（-34．70±8．99）pA／pF（n=11,P＜0．05）。结论PGE1预处理能增大大鼠缺血再灌注心室肌细胞Ito及IK1,降低It0的V1/2。     

珍珠口泰药膜抑菌、抗口腔溃疡作用及毒理学研究

珍珠口泰药膜能明显缩短电灼烧豚鼠口腔粘膜溃疡愈合时间，改善溃疡症状；轻度抑制甲型溶血性链球菌。毒理学实验显示，该药对口腔粘膜及皮肤给药均无毒、无刺激、无过敏反应，小鼠最大耐受量为４ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，是人临床用量的７２７２．７３倍，未见毒性反应。     

太子咽喉净口服液的抗炎,镇痛和祛痰作用

太子咽喉净口服液（以下简称咽喉净）为黄现明医生根据慢性咽炎发病特点，经过长期临床实践，不断筛选、调整配方，完善剂型而组成的补中兼清、清中有养、滋阴固肾、引火归原的方剂，多年临床应用取得较好疗效。本文进行了该药的药理研究。１实验材料１．１药品咽喉净：由...     

地奥心血康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察地奥心血康（DK）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 48只Wistar大白鼠随机分为正常对照组、模型对照组与DK组。前2组每日灌胃0.5％CMC 10mL/kg，DK组每日灌胃DK 70mg／kg，共10天。末次给药后24h结扎大鼠冠状动脉左前降支30min，再灌注90min复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察心律失常评分、心肌梗死面积、心功能、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、心肌Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性及丙二醛（MDA）含量等的变化。结果 与模型对照组相比，DK组心律失常评分明显降低，心肌梗死面积明显缩小，心功能明显改善，SOD、CAT及GSH-Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性显著升高、MDA含量显著降低。结论 DK对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化有关。     

前列腺素E_1、川芎嗪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列腺素Ｅ１（３１２５μｇ·ｋｇ－１）与川芎嗪（２５ｍｇ·ｋｇ－１）合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法麻醉大鼠冠脉结扎３０ｍｉｎ后，再灌６０ｍｉｎ诱发心律失常，硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＧＳＨ Ｐｘ，原子吸收光度法测定心肌细胞内Ｃａ２＋含量。结果两药小剂量合用的效果优于各药较大剂量单用。联合用药不仅更显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活力（Ｐ＜００１），尚可显著降低ＭＤＡ、Ｃａ２＋及血清ＣＫ ＭＢ含量（Ｐ＜００１），防止缺血再灌室性心律失常的发生（Ｐ＜００１）。结论前列腺素Ｅ１与川芎嗪合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用有显著的协同作用。其作用与提高自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应和防止心肌细胞内“钙超负荷”有关     

苯海索抗血小板聚集作用与细胞外Ca~(2 )浓度的关系

以比浊度法观察苯海索对体外血小板聚集功能的影响。实验结果表明０００１～１０００ｍｍｏｌ／Ｌ苯海索可明显抑制凝血酶诱导的人血小板聚集及ＡＤＰ诱导的大鼠血小板聚集，并呈剂量依赖性。其抗血小板聚集作用随着细胞外Ｃａ２＋增加与降低而呈现减弱和增强现象。结果提示：苯海索的抗血小板聚集作用可能与抗钙作用有关