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81.
目的 探讨Xe-CT在moyamoya病诊治中的应用价值.方法 对2例moymoya患者行Xe-CT检查,测定其脑血流情况,并制定相应治疗方案.结果 1例患者Xe-CT示双侧额叶、双侧枕叶及右侧顶叶缺血明显,给予针对性改善脑血流量的治疗,患者病情有所缓解;另外1例患者Xe-CT示没有明显缺血,暂时不给予治疗,观察病情变化.结论 Xe-CT可以提供moyamoya病患者脑血流图像,并可以定量检测区域脑血流量,为临床诊断和治疗提供重要的参考依据. 相似文献
82.
目的:观察体外培养的血管内皮细胞低氧低糖损伤后组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)表达变化,探讨脑缺血后纤溶系统的变化及机制。材料和方法:制备体外内皮细胞低氧低糖损伤模型,利用HE染色、免疫细胞化学染色观察tPA、PAI-1表达变化。结果:低氧低糖损伤后,tPA、PAI-1表达均明显增强。结论:成功制备体外内皮细胞低氧低糖损伤模型。内皮细胞低氧低糖损伤可以诱导tPA、PAI-1表达增多,进一步说明脑缺血损伤后tPA、PAI-1表达增加并参与损伤过程。 相似文献
83.
目前中国糖尿病病人数估计在3000万以上,其中90%以上为2型。糖尿病已成为危害人类健康和导致死亡的主要原因之一。而作为糖尿病主要并发症之一的脑血管病是糖尿病的主要致残和死亡原因。据统计,约有10%-30%的脑血管病患者同时患有糖尿病,而患有糖尿病者,脑血管病发生率较无糖尿病者多2—5倍。 相似文献
84.
实验性大鼠尾壳核脑出血后p38MAPK、ICAM-1的动态表达 总被引:4,自引:2,他引:2
目的探讨脑出血后血肿周围组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38M APK)和细胞间粘附分子-1(I-CAM-1)的动态变化。方法健康雄性W istar大鼠42只,将动物随机分成假手术组和脑出血组,采用免疫组织化学方法观察术后不同时间点p38M APK和ICAM-1的动态变化。结果脑出血组各时间点血肿周围组织均有不同程度磷酸化p38M APK阳性细胞表达,脑出血后3h周围组织即有表达,于6h出现广泛性表达,24h时达最高峰,持续至5d仍有表达。ICAM-1的表达在48h达高峰,随后渐下降。结论脑出血后脑组织损伤诱导p38M APK和ICAM-1的表达,二者可能参与了脑出血后脑组织损伤的病理机制。 相似文献
85.
脑缺血后迟发性神经元坏死的超微病理 总被引:5,自引:0,他引:5
大白鼠4VO模型,全脑缺血10分钟后再灌流1、2、3、5、7天和对照共6组。经心脏灌流固定后取材,电镜下观察。缺血后1天出现核膜不规则、粗面内质网增生,多聚核蛋白体解聚;胞浆内出现致密物和脂褐素颗粒。2天时除上述改变外可见高尔基氏器肿胀,粗面内质网呈板层状排列,神经网肿胀,空泡形成。3天时主要表现核基质肿胀,异染色质增多并附着于核膜;线粒体肿胀、嵴破坏,少数线粒体基质致密,内含绒毛状致密物;高尔基氐器肿胀,周围出现被膜小泡。树突内和突触内可见大量致密小泡。5天和7天时,大部分神经元空化,神经细胞核周围和树突内出现大量的原纤维,胞质内和树突内可见一种指纹状包涵体,呈螺旋状;另一种神经细胞的改变为变暗、固缩,树突迂曲,最后完全崩解。 相似文献
86.
本文对电镜检查发现有病毒颗粒而光镜未查到核内包涵体的单纯疱疹性脑炎应用免疫酶组织化学方法—ABC 法发现病毒抗原,进一步证实临床的诊断。推测有些单纯疱疹性脑炎未查到核内包涵体可能与发病超过7天,组织坏死后在修复过程中因瘢痕形成包涵体不易查到或每0.1克脑组织中含少于10~3的病毒滴定度有关。 相似文献
87.
精氨酸加压素(AVP)是脑内重要的神经递质,本研究采用4血管关闭的方法,制造Wistar大鼠全脑反复缺血再灌流长期生存动物模型,然后利用放免方法测定了缺血后存活不同时间大鼠额叶、颞叶、海马、丘脑、纹状体、脑干6个脑区的AVP含量。发现缺血即刻各脑区AVP无显著变化(P>0.05),缺血后15天显著下降(P<0.01),30天时继续下降(P<0.01),60天时变化方趋稳定,90天和180天时和对照组比较仍有显著差异(P<0.01)。结果提示AVP下降与脑对缺血选择易损伤性有关,AVP参与了脑缺血病理生理的全过程。 相似文献
88.
患者,女,25岁,为妊娠8个月孕妇,因头痛伴发作性抽搐8h,于2007年9月20日入院.患者于入院前8h睡眠中突然出现头痛,呈全头痛,无恶心、呕吐,随即抽搐1次,并跌倒在地,表现为双上肢屈曲,双下肢伸直,意识不清,口吐白沫,伴尿失禁,无舌咬伤,约经数分钟后缓解. 相似文献
89.
MAP2在沙土鼠短暂性前脑缺血损伤中表达的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究短暂性脑缺血再灌注损伤时微管相关蛋白(MAP2)表达的动态变化及意义。方法:采用沙土鼠一过性前脑缺血再灌模型,以免疫组织化学染色法,观察缺血5min再灌注0h,3h,24h,48h,72h,7d海马区MAP2表达的动态变化以及观察相应时间点海马区神经元病理组织学变化。结果:在正常的沙土鼠脑内,神经元呈MAP2染色阳性反应,在缺血5min再灌注后,海马区出现了MAP2染色减弱或消失区,随再灌注时间的延长,染色减弱或消失区扩大,但主要限经马区,相应神经元的病理组织学变化也随再灌注时间的延长而加重。结论:MAP2免疫组织化学法可显示神经元形态及脑缺血超早期病变;短暂性脑缺血再灌注损伤在脑内并不是均一地发生,而是存在着选择性易损伤区,海马CA1区发生了广泛的迟发性神经元死亡,MAP2的分解破坏或合成障碍,可能参与了脑缺血再灌注的损伤机制。 相似文献
90.
脑干梗塞的眼球运动障碍 总被引:1,自引:0,他引:1
我们对60例经CT、MRI检查或剖检证实的脑干梗塞患者进行了较全面的临床研究,特别注意了这些患者所表现的眼球运动障碍形式,以探讨其定位意义。 临床资料与结果 一般资料 男47例,女14例,年龄38~76岁,平均年龄58.12岁。56例经过脑CT检查,21例经过脑MRI检查,5例死后行脑剖检。其中中脑梗塞11例,桥 相似文献