结节性硬化症四例报告（附一例病理报告）

结节性硬化症是常染色体显性遗传病，属少见病例，本文报告4例，其中1例作了剖检，取脑组织做组织化学及超微结构观察，现报告如下。     

《中国脑血管病防治指南》摘要(一)

近年来,我国脑血管病的发病率呈上升趋势,已成为一类严重危害人民健康的常见病、多发病。为进一步规范脑血管病的防治工作,以控制其流行趋势,提高生存率．改善生存质量．卫生部委托中华医学会神经病学分会脑血管病学组组织专家编写了《中国脑血管病防治指南》,现已在全国推广应用。本刊从本期起,连载指南的主要内容,供广大读者使用。     

《中国脑血管病防治指南》摘要(六)

近年来,我国脑血管病的发病率呈上升趋势,已成为一类严重危害人民健康的常见病、多发病。为进一步规范脑血管病的防治工作,以控制其流行趋势,提高生存率,改善生存质量,卫生部委托中华医学会神经病学分会脑血管病学组组织专家编写了《中国脑血管病防治指南》,现已在全国推广应用。本刊从2005年第5期起,连载指南的主要内容,供广大读者使用本期所载者为最后二章。     

Moyamoya病的病理、CT与临床研究(附70例报告)

目的研究ｍｏｙａｍｏｙａ病的临床及病理特点。方法分析经脑血管造影（５５例）及剖检（１５例）证实的ｍｏｙａｍｏｙａ病的临床、ＣＴ及病理资料。结果７０例平均年龄２９．２５岁。出血组５５例，平均年龄３３．１３岁，以原发性脑室出血（２１例）、脑叶出血（１３例）及ＳＡＨ（９例）为多，出血原因为异网血管、动脉瘤破裂及梗塞性出血；缺血组１５例，平均年龄１８．４岁，８０％病灶多发，８６．７％为２次以上发病，８０％有两侧症状及体征。结论儿童及青壮年发生脑血管病，血压不高，反复出现脑梗塞或出现脑室出血、脑叶出血或ＳＡＨ等要考虑ｍｏｙａｍｏｙａ病的可能     

Moyamoya病的病理,CT与临床研究

目的 研究ｍｏｙａｍｏｙａ病的临床及病理特点。方法 分析经脑血管造影及剖检证实的ｍｏｙａｍｏｙａ病的临床，ＣＴ及病理资料。结果 ７０例平均年龄２９．２５岁，出血组５５例，平均年龄３３．１３岁，以原发性脑室出血（２１例）、脑 叶出血（１３例）及ＳＡＨ（９例）为多，出血原因为异网血管、支脉瘤破裂及梗塞性出血，缺血组１５例，平均年龄１８．４岁，８０％病灶多发，８６．７％为２次以上发 病，８０％有两侧症状     

p38丝裂原活化蛋白激酶与缺血性脑损伤

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase．MAPK)超家族广泛分布于细胞浆内。是一族含有丝氨酸／苏氨酸残基的蛋白激酶，是将细胞外刺激信号传递到细胞核．引起细胞生物学反应的重要信号传导系统。目前MAPK超家族在哺乳动物中至少发现4种亚家族，分别为细胞外信号调节激酶(extracelluar signal regulated protein kinase，     

丙烯酰胺中毒后6J鼠神经组织离子的改变

目的　观察丙烯酰胺对 6J鼠神经组织离子的影响。方法　采用化学沉淀法电子显微分析技术对 6J鼠脊髓背根神经节细胞、腓神经轴突及线粒体中的离子改变进行分析。结果　胞质中K 和Cl- 在实验组均比对照组低 ,但以第 1周组降低最明显 ,Ca 、Na 和P5 均升高 ,以Ca 升高最明显。结论　丙烯酰胺中毒后胞浆中Ca 超载但总量不变。     

丙烯酰胺中毒后小鼠脑中肌酸激酶和三磷酸腺苷含量的改变及意义

目的：探讨丙烯酰胺（ACR）中毒后脑能量代谢的改变。方法：采用酶分析法测定Ola鼠和6J鼠脑组织匀浆中肌酸激酶（CK）、三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、腺苷酸（AMP）和葡萄含量。结果：Ola鼠上述指标改变轻微。6J鼠ATP水平明显降低，达1．76μmol/g，与对照组（2．53μmol/g)比较，差异有显著性（P＜0．01）；ADP和AMP增加，葡萄糖降低，脑能量负荷值降低，CK活力明显受到抑制，低达1．13μmol/g，与对照组（3．16μmol/g)比较，差异有显著性（P＜0．01），且持续到第5周不恢复。结论：ACR中毒对Ola鼠脑能量代谢影响轻微且可逆，对6J鼠产生严重影响且持续时间长；脑组织供能代偿潜能损伤重，这种能量代谢的抑制是ACR产生神经元损伤的生化基础。     

以舞蹈症为主要表现的甲状腺毒性脑病1例报告

患者,女,24岁.因间断胡言乱语20余天,加重伴四肢多动2天于2007年9月10日入院.患者于入院前20余天与家人生气后出现胡言乱语,答非所问.在家服自配中药(其成分为牛胆、朱砂、白糖、香油等,具体量不详),症状无缓解.     

Clenbuterol对海人藻酸所致大鼠海马组织培养损伤的保护作用研究

目的　探讨 β-肾上腺素能受体协同剂 Clenbuterol是否可保护海马神经组织对抗兴奋性氨基酸—海人藻酸 (KA)所致的神经损伤。方法　应用培养的海马组织切片模型 ,将 14d的海马脑片在高钙离子浓度的培养液中加用 5 0 μm ol/ L 的 KA3h,在应用 KA前 2 h、应用的同时及之后的 18h内 ,加用 10 0 μm ol/ L 的 Clenbuterol。KA所致的神经损伤由 Propidium Iodide(PI)的吸收量、乳酸脱氢酶 (L DH)的释放量来评价。结果　 Clenbuterol可以保护海马神经组织由 KA所致的损伤 ,表现在 Clenbuterol和 KA同时用药组比 KA单独用药组 L DH释放量及 PI吸收量均降低 2 5 %～ 30 %左右。并证明 Clenbuterol的神经保护作用 ,是通过 β2 -肾上腺素能受体的激活来完成。结论　 Clenbuterol可保护海马神经组织对抗 KA所致的兴奋性损伤 ,这种神经保护作用可以使它成为一种治疗缺血性卒中很有潜力的药物。