痢特灵引起急性溶血性贫血1例

患儿黄××,男,5岁。因腹泻、腹痛、解浓血样便13天于1988年3月3日入院。既往无特殊病史。体检:体温37℃,脉搏128次/分,血压100/68mmHg,体重13Kg。消瘦、皮肤干燥、心肺(一)、肝脾未触及、腹软,左下腹部压痛,肠鸣音活跃。化验:Hb10g;WBC 12360;分类:N     

医药行业科技成果产业化的风险控制

医药行业科技成果产业化与其他行业科技成果转化相比具有更高的风险，转化能力也是最低的，因此，对其从事前、事中、事后三方面加强风险控制具有重要的观实意义。     

转hCTLA4Ig树突状细胞诱导T细胞免疫耐受的实验研究

目的　通过逆转录病毒载体将人CTLA4Ig转染DCs ,探讨转人CTLA4Ig(hCTLA4Ig)树突状细胞 (DCsRev)诱导T细胞免疫耐受的可能性。方法　通过重组逆转录病毒将目的基因hCTLA4Ig转染到大鼠骨髓来源的DCs中 ,通过流式细胞检测目的基因hCTLA4Ig表达及DCs表面分子的改变 ;通过混合淋巴细胞反应 (MLR)检测DCsRev抑制T细胞免疫反应的能力。 结果　重组逆转录病毒转染DCs的最大效率为 91 2 5 % ;在功能上 ,DCsRev不但丧失了刺激MLR的能力 ,并且能够强烈抑制MLR中反应T细胞的增殖 ,而且抑制率与加入DCsRev的数量和DCsRev预处理反应T细胞的时间长短有关。具体来说 ,DCsRev数量在 10 3 ～ 10 4之间时 ,抑制率与剂量呈正相关 ,最高为 71 96%。而当DCsRev数量达到 5× 10 4抑制率下降为 5 9 2 %。在 12～ 48h之间 ,随着预处理时间的延长 ,抑制率却不断下降 ,预处理 12h抑制率最高 ,为 99 6%。但不做预处理 ,在反应开始时同时加入DCsRev ,则抑制率明显降低 ,仅为 5 9 2 %。对腹腔注射DCsRev大鼠脾T淋巴细胞体外分析表明 ,DCsRev也能在动物体内诱导耐受 ,但这种免疫耐受状态不能维持终身。结论　通过逆转录病毒载体将人CTLA4Ig转染DCs,不但DCs表面CD86分子被CTLA4Ig有效的封闭 ,并且能够诱导抗原特异性T细胞的免疫耐受     

新年献辞

在新的一年来临之际,首先祝贺全国麻醉界同道及海外华人同道身体健康、工作进步、事业有成！过去的一年,虽然全球局势动荡,整体经济滑坡,但我国却保持着经济的稳步发展,而且社会安定、科技进步迅速。去年我国发生了几件振奋人心的大事,包括成功地主办了APEC会议、2008年奥运申办成功、我国成为WTO的正式成员国、中国足球终于冲     

部分责任能力还是完全刑事责任能力

通过对一个司法鉴定案例的分析,说明了<刑法>第十六条的意义.     

社区医疗保健服务需求调查分析与改进对策

通过对市民进行社区医疗保健服务的有关调查，了解市民对社区医疗保健服务的需求以及谊市开展系统性社区医疗保健服务的现况，分析开展社区医疗保健服务存在的问题，提出进一步做好社区医疗保健服务建议和改进措施。     

肝癌多药耐药产生与低糖环境的关系

目的探讨局部微环境低糖与肝细胞癌多药耐药性(MDR)产生的关系及影响机制。方法低糖培养HepG2细胞,应用流式细胞术Annexin V/PI法检测低糖培养的细胞在化疗药物5-氟脲嘧啶(5-Fu)作用后的凋亡情况,分别应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和Western blot技术检测低糖培养后HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP的mRNA和蛋白水平的表达。结果在低糖环境下生长时间越长的HepG2细胞对5-Fu的抵抗越强,而且随着低糖培养时间的增加,5-Fu诱导的HepG2细胞的凋亡高峰延迟。低糖培养的HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP在mRNA和蛋白水平的表达随低糖培养时间的延长而升高,以LRP的改变最为显著。结论肝癌生长微环境葡萄糖耐量不足也是肝癌产生MDR的原因之一。低糖可通过上调一组多药耐药相关基因的表达而诱导肝癌的多药耐药性。     

直流电刺激促进骨愈合

我科从1981年以来用持续直流电刺激治疗骨不连接和延迟连接8例,新鲜骨折1例小结如下。 临床资料 本组9例,男7例,女2例。年龄21～61岁,平均33.5岁。股骨3例,肱骨2例,胫骨1例,内踝1例,桡骨1例,指骨1例。其中骨不连接5例,骨延迟连接3例,新鲜骨折1例。5例有内固定物,6例作石膏托外固定。电刺激离外伤时间,