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药理学教学中以问题为基础学习教学方法的应用与分析 总被引:1,自引:1,他引:0
本文对以问题为基础学习教学方法的内涵及其在我国医学教育中的运用进行了分析,并在广州医学院药理学教学中加以应用,为进一步探索医学教育教学改革积累经验。 相似文献
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黄芪与当归对人脐静脉内皮细胞增殖及VEGF表达的影响 总被引:16,自引:0,他引:16
目的: 探讨黄芪与当归对内皮细胞(ECs)增殖周期及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法: 以体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为模型,HUVEC经分离、原代和传代培养与鉴定,选择第4 或第5代细胞进行实验;MTT法检测不同剂量黄芪与当归对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测黄芪与当归对HUVEC增殖周期的影响;半定量RT PCR检测黄芪与当归对HUVEC的VEGF mRNA表达的影响。结果:细胞周期检测显示黄芪及当归组S期细胞数显著增多(P<0.01)。黄芪+当归组G0 G1 期细胞数明显减少(P<0.05),S期和G2 M期细胞数明显增多(P<0.05)。RT PCR结果表明,黄芪与当归使HUVEC的VEGF mRNA表达明显增强,黄芪+当归(200μg/ml)组是对照组的1.82倍;当归(200μg/ml)组是对照组的1.88倍;黄芪(200μg/ml)组是对照组的1.51倍。结论:黄芪与当归及其复方具有促进内皮细胞增殖作用,黄芪+当归可明显促进HUVEC的DNA合成及有丝分裂。黄芪与当归可促进HUVEC的VEGF mRNA表达,提示黄芪与当归通过刺激VEGF表达而促血管新生。 相似文献
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广东省学龄前儿童近视后屈光要素的动态变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:调查学龄前儿童近视发生状况,了解学龄前儿童近视发生后屈光要素的动态变化,寻找早期防治近视规律.方法:(1)依经济状况和地理位置按随机原则抽取4市县;(2)从4市县中各随机选择20间幼儿园,对所抽取的在园学龄前儿童用自动屈光仪进行屈光筛查;(3)可疑近视患者予以1%阿托品眼膏涂双眼3 d,由专人用带状检影镜进行视网膜检影验光;(4)确诊为近视的患者自愿进行角膜曲率和眼轴测量;(5)近视患者经适当的屈光矫正后,按要求进行为期1年的前瞻性随访,每半年进行1次屈光状态、角膜曲率和眼轴的检测.结果:(1)学龄前儿童近视的发生率为1.77%,3~岁组1.00%,4~岁组1.87%,5~6岁组2.41%.(2)屈光要素的动态变化,①初诊屈光度平均-2.63~-3.02 D,随时间呈逐渐增加趋势;②初诊眼轴,平均(23.82±0.47)mm,接近正常成人眼轴,随随访时间的延长呈逐渐延长趋势;③最大径(H)(7.858±0.086)mm,最小径(V)(7.768±0.101)mm,较成人角膜曲率半径稍大(最大径7.84 mm,最小径7.7 mm,tH=3.02,P<0.01,tV=9.90,P<0.01),随观察时间的延长呈逐渐缩小趋势.(3)眼轴的延长趋势明显大于角膜曲率半径的缩小趋势(标准化率比较tH=-14.07,tV=-13.84,P<0.001).(4)混合性散光(径线性近视)268例(发生率2.41%,268/11 140).结论:广东省4市县学龄前儿童近视发生率为1.77%,3~岁组1.00%;4~岁组1.87%;5~6岁组2.41%;学龄前儿童近视眼发生后其近视度呈不断进展的趋势,主要表现为眼轴延长;混合性散光(径线性近视)并不少见,宜予以足够重视.因此学龄前儿童近视眼也应成为近视防治工作的重点,其防治重点如放在如何阻止或减慢眼轴的延长方面可能会有事半功倍的效果. 相似文献
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目的:对洛伐他汀进行处方前研究,为设计优良的处方奠定基础。方法:利用HPLC建立测定洛伐他汀的体外分析方法学,并进行溶解度、油水分配系数等处方前研究。结果:油水分配系数试验表明,洛伐他汀在pH为1.0~6.8的介质中表观油水分配系数较小,当pH〉7时,表观油水分配系数急剧增大。结论:建立的分析方法准确可靠,处方前研究表明洛伐他汀缓释微丸制备成12 h缓释释药较为适宜。 相似文献
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牛磺酸及Mg^2+对缺血——丙灌注心脏MDA含量和SOD活力的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验采用langendorff豚鼠心脏观察了牛磺酸及Mg^2+对缺血-丙灌伤心脏的保护作用,实验发现:1)10^-4mol/L的牛磺酸不仅能减少豚鼠缺血-再灌心肌组织内MDA的含量,而且能显著增加SOD的活力;(2)15mmol/L的Mg^2+能减少心肌组织中MDA的含量,但SOD的活力改变不明显,提示抗脂质过氧化可能是牛磺酸和Mg^2+保护缺血-再灌注损伤心脏的途径之一。 相似文献
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正常人血浆过氧化脂质的增龄性变化文/王雪雯,李悦山LPO是游离的或结合的不饱和脂肪酸受自由基(Freeradical)作用而形成的脂质过氧化物。近年来,自由基及其引发的脂质过氧化反应在衰老、心肌缺血/再灌注损伤及休克等许多病理过程中的作用,日益受到人... 相似文献
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目的: 探讨硫氧还蛋白-凋亡信号调节激酶1(Trx-ASK1)在多柔比星(doxorubicin,DOX)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法: 体外分离原代新生SD大鼠心肌细胞,待细胞可见搏动率大于95%、预孵育抗氧化剂ebselen(Ebs)后,给予DOX(1 μmol/L)作用24 h。 MTT检测细胞存活率;活性氧簇(ROS)敏感的荧光探针2',7'-二氯二氢荧光素二乙酯 (H2DCFDA)检测细胞内ROS含量;细胞凋亡荧光Hoechst 33258试剂盒进行凋亡检测;凋亡试剂盒检测caspase-3的活性;Western blotting法检测聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶1 、ASK1、p-ASK1、p38和p-p38;免疫沉淀法检测Trx-ASK1是否发生分离。结果: 乳鼠心肌细胞给予DOX后细胞内ROS量明显增多,荧光染色可以观察到明显凋亡,给予抗氧化剂Ebs后凋亡得到明显改善。与正常组相比,凋亡组caspase-3活性明显升高(P<0.01);PARP1、ASK1和p38等蛋白活化形式表达增加(P<0.01);Trx-ASK1的分离显著增加(P<0.01)。Ebs保护组与凋亡组相比,caspase-3活性明显降低(P<0.05);PARP1、ASK1和p38等蛋白活化形式表达减少(P<0.01);Trx-ASK1分离明显减少(P<0.05)。结论: 给予DOX后心肌细胞可发生明显的凋亡,Trx与ASK1发生了一定程度的分离,从而使得ASK1介导的凋亡信号通路参与了该凋亡过程,给予Ebs后凋亡得到明显改善。本研究充分说明Trx-ASK1在DOX诱导心肌细胞凋亡过程中发挥着重要的作用,这将有助于进一步研究DOX诱导心肌细胞凋亡的机制。 相似文献
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