Valsalva视网膜病变的玻璃体手术治疗

目的:探讨玻璃体切除联合内界膜剥除术对Valsalva视网膜病变的疗效与安全性。方法:对因Valsalva视网膜病变接受玻璃体手术治疗的6例7眼的临床资料进行回顾分析。所有患眼均有不同程度的黄斑内界膜下积血,3眼伴少量玻璃体积血,均以玻璃体切除联合内界膜剥除术治疗。结果:患眼视力由术前的指数或手动提高至术后第1d的0.1~0.5,并在术后1mo内继续提高,术后3,6mo;1a随诊时仍维持稳定。随访期内未观察到严重并发症。结论:玻璃体切除联合内界膜剥除术是安全、有效的治疗严重Valsalva视网膜病变的方法。     

角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型的影响

观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变（AION）模型的影响。方法：实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只，随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组，余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组，每组8只，分别为AION模型组，不予任何处理；电刺激组，予以角膜电刺 激（刺激参数为：电流1 mA，频率20 Hz，波宽1 ms/phase，刺激时间1 h，隔日1次，刺激2周）；假电 刺激组，电极安放位置与电刺激组相同，仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位，然后处死，行视网膜及视神经冰冻切片，苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果：正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为（211±13）μm， 糖尿病大鼠组为（206±16）μm，AION模型组为（240±54）μm，假电刺激组为（216±11）μm，电刺 激组为（198±4）μm，5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义（F=2.854，P=0.038）。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组，差异均有统计学意义（P<0.05）； 正常组与糖尿病组差异无统计学意义，AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长，差异有统计学意义（t=4.1，P<0.001）；AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长，差异均有统计学意义（t=4.1、2.5、2.6、3.2， P<0.05）；电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组，差异有统计学意义（t=4.0，P<0.001）。结论：角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄，加速视盘水肿的消退，同时在 一定程度上改善视功能。     

糖基化终产物对牛视网膜毛细血管周细胞内抗氧化能力的影响

目的 通过测量糖基化终产物对培养的牛视网膜毛细血管周细胞抗氧化物酶和脂质过氧化物含量的影响, 以探讨氧化应激在糖尿病视网膜病变进程中的作用。 方法 不同浓度的糖基化终产物（0，8，32，125，500，2 000 μg/ml）与周细胞作用4 d后，以分光光度法测量细胞内过氧化氢酶的活性及过氧化脂质丙二醛的含量。 结果 糖基化终产物能以剂量依赖的方式降低周细胞内过氧化氢酶的活性(r=-0.714, P＜0.01)，增加丙二醛的含量(r=0.748, P＜0.01)，与对照组相比，当糖基化终产物浓度达到32 μg/ml时，两者比较差异有显著性的意义（P＜0.01）。 结论 氧化应激的增加可能是早期糖尿病视网膜病变中周细胞丧失的原因之一。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 143-145)     

不同手术方式对硅油充填术后早期并发症的影响

目的:探讨不同手术方式对无晶状体眼硅油充填术后早期并发症的影响。方法:回顾性分析在我院进行玻璃体视网膜手术的120例患者的临床资料,根据术中是否行巩膜扣带术及巩膜扣带术先后的不同,随机分为3组,每组40眼。A组:单纯硅油充填组;B组:术前预置环扎带+硅油充填组;C组:硅油充填后再进行外加压组,术后2wk内对各组硅油并发症进行观察。结果:术后A,B,C组高眼压的发病率分别为17.5%,12.5%,52.5%,硅油溢入前房的发病率分别7.5%,10.0%,30.0%。C组与其他两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。D组与E组进行比较差异有显著统计学意义,χ2=7.505,P<0.01。结论:硅油充填术后早期并发症与手术方式密切相关,适当改进手术技巧,能降低硅油充填术后并发症的发生率。     

大鼠视神经损伤视网膜内P38丝裂原活化蛋白激酶活性的表达

目的:动态观察视神经损伤后视网膜中P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的表达变化和早期细胞凋亡情况。方法:制作大鼠视神经钳夹伤模型后设立对照组、假手术组和视神经夹伤组,应用免疫组化方法及流式细胞仪分别检测视神经损伤后1,6,12,24h;15,30d共6个时间点3组大鼠视网膜中磷酸化(活化)P38MAPK的表达和早期细胞凋亡率,同时对视网膜形态学改变进行观察。结果:视神经损伤诱导视网膜神经节细胞(RGC)严重丧失,损伤后1~15dRGC快速减少,15d后缓慢减少。在正常对照组、假手术组磷酸化P38MAPK表达阴性,视神经损伤后P38MAPK活性的表达于6h检测到表达,逐渐增加至24h阳性表达达高峰,15d表达下降,30d消失,具有统计学意义(P<0.01)。视神经损伤后早期细胞凋亡率逐渐上升,24h达最高8.9%,随后下降。结论:视神经不完全损伤刺激了大鼠视网膜中P38MAPK的活性表达,与早期细胞凋亡率变化相似。P38MAPK通路与视神经损伤诱导的大鼠视网膜RGC凋亡密切相关。     

光学相干断层扫描在视网膜神经纤维层检测中的应用

光学相干断层扫描术是一种新的光学诊断技术,可进行活体眼组织显微结构的非接触式、非侵入性断层成像。首先开发运用于眼后节,现已广泛应用于临床。其在视网膜神经纤维层检测中的应用有助于对青光眼。高度近视及糖尿病视网膜病变等疾病的诊治。现就光学相干断层扫描在视网膜神经纤维层检测中的应用作一综述。     

中青年人正常眼角膜最佳拟合形态的研究

目的 分析和判断中青年人正常眼角膜的最佳拟合形态.方法 随机选择30名中青年人60只正常眼.ORBSCANIIz系统获取角膜非锥面、椭球面、球面、球柱面拟合形态表面高度计算其表面像差,Zywave像差仪获取眼像差,采用线性回归分析其相关关系.结果 (1)非锥面拟合形态角膜像差(0.0653±0.8503)μm与眼像差(0.8640±0.1424)μm呈正相关(P=0.000)与眼高阶像差(0.6840±0.0688)μm呈负相关(P=0.015);(2)椭球面拟合形态角膜像差(-0.0492±0.3818)μm与眼像差、眼高阶像差均呈负相关(P=0.001);(3)球面拟合形态角膜像差(0.0770±1.2517)μm、球柱面拟合形态角膜像差(0.1134±1.2247)μm与眼高阶像差均呈负相关(P=0.001).结论 同一角膜不同拟合形态的角膜表面高度与像差不同;中青年人正常眼角膜非锥面拟合形态与椭球面拟合形态趋向于角膜最佳拟合形态.     

视网膜病变过程中的重塑

在视网膜病变过程中会出现一系列神经元和神经胶质细胞的重塑改变。这种重塑对于视网膜结构的改造不仅不利于治疗的开展,且往往使预后更差。研究视网膜神经元和神经胶质细胞重塑的发生机制、发展过程以及各成分之间的相互作用有助于视网膜疾病临床治疗方案的选择和开展,具有重要的临床和科研价值。     

糖尿病性黄斑水肿OCT和FFA形态学分类的对比分析

目的探讨糖尿病性黄斑水肿相干光断层扫描(OCT)和眼底荧光素血管造影(FFA)的形态学特征、分类及相互关系。设计前瞻性病例系列。研究对象临床有意义糖尿病性黄斑水肿(CSME)患者102例177眼。方法分别对CSME组患者进行OCT及FFA检查,观察两种分类之间的相互关系,并与中心凹中心厚度、最佳矫正视力等临床资料进行对比分析。主要指标CSME患者的OCT及FFA类型、中心凹中心厚度、最佳矫正视力。结果FFA分类的局限水肿型在OCT1型中所占的比例为70.6%,高于弥漫水肿型(27.2%)和囊样水肿型(2.2%)(P<0.05)。FFA弥漫水肿型在OCT2型中占47.9%,明显高于局限水肿型(25.0%)和囊样水肿型(27.1%)(P<0.05)。FFA分类的囊样水肿型在OCT3型(3A型 3B型)中占56.8%,明显高于局限水肿型(10.8%)和弥漫水肿型(32.4%)(P<0.05)。OCT1型及FFA局限水肿型的矫正视力最好,黄斑中心凹中心厚度值最小(P<0.05)。结论CSME患者OCT与FFA的形态学类型密切相关。结合两种检查方法,可更加全面地反映CSME患者黄斑区视网膜的变化,为揭示糖尿病性黄斑水肿的病理机制、寻求每种类型的最佳治疗方案提供参考。