双乙酰接触相关气道功能障碍2例

职业接触双乙酰可导致闭塞性细支气管炎, 本文分析2例在香精香料厂接触双乙酰的重度阻塞性通气障碍患者, 临床表现为咳嗽、气促, 其中1例患者CT示马赛克影, 两肺灌注不均, 另1例CT正常。现场调查发现, 8名职工中有4人检出阻塞性通气障碍, 2人出现小气道功能障碍。本文总结患者诊断过程, 以提高对职业接触双乙酰致气道功能障碍的认知, 推动相应标准的制定。     

32842名围产儿出生缺陷监测结果分析

出生缺陷（birth defect，BD）也称先天异常，泛指胚胎发育紊乱引起的形态、结构、功能、代谢、精神、行为等方面的异常。出生缺陷是影响出生人口素质及围产儿死亡率的主要因素。代礼等报道我国死亡围产儿中出生缺陷发生率达22．45％。为了解宁波市海曙区围产儿中出生缺陷发生及构成情况，进一步制定有效的干预措施，降低我市围产儿死亡率及出生缺陷发生率提供理论依据。     

宫内注射脂多糖对围产期大鼠肺Toll样受体4信号转导通路的影响

目的 观察宫内注射脂多糖(LPS)对围产期大鼠肺内天然免疫相关的Toll样受体4(TLR4)信号转导通路的影响,探讨天然免疫在宫内感染中的免疫调节能力及对肺发育的影响.方法 将30只孕17d的SD大鼠随机分为LPS组和生理盐水对照组,LPS组宫内注射LPS 10μl(40μg/ml),对照组宫内注射等体积的灭菌生理盐水.分别留取胎龄18、20、22 d(E18、E20、E22)的胎鼠肺组织、胎盘组织标本以及生后1、3、7d(P1、P3、P7)新生鼠肺组织标本,HE染色观察病理改变,RT-PCR技术检测TLR4、髓样分化因子88(MyD88)和白介素1 β(IL-1β)mRNA表达,免疫组织化学技术检测肺组织TLR4、MyD88的表达分布情况.实验数据采用单因素方差分析和q检验进行统计学分析.结果 (1)LPS组孕鼠胎盘组织有大量中性粒细胞浸润,宫内感染模型建立成功;(2)在E18、E20和E22时,LPS组胎鼠肺组织无明显病理学改变,以后逐渐出现改变,于P7时可见肺泡数量减少,肺泡腔变大,间隔变薄,但未见明显结构紊乱;(3)LPS组TLR4、MyD88和IL-1β mRNA水平于E20和E22均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且均于E22表达达高峰,后缓慢下降;(4)免疫组织化学结果显示E18时两组肺组织内均未见明显TLR4和MyD88阳性染色,后均逐渐表达增加,且主要在细支气管和肺泡上皮细胞表达.结论 (1)宫内注射LPS可导致胎鼠和早产鼠肺组织TLR4、MyD88表达在一定范围内增加,后逐渐回复正常水平,同时肺组织的病理改变和炎症反应较为温和,推测在围产期胎肺天然免疫系统可以调节LPS诱导的炎症反应强度;(2)该实验在一定程度上证实宫内感染激活的信号转导通路是MyD88依赖性途径.     

基于疫情的“线上+”金课模式在妇产科教学中的应用探索

<正>医学院校教育是临床医学教育的重要阶段,可夯实学生医学基础,培养其医学及人文素质。常规教学形式主要为面对面讲解和指导,但自2019年新冠肺炎疫情以来,线下教学面临重重阻碍,严重影响正常教学进度和学生学习质量,常规教学形式已无法适应当前环境,教学改革势在必行。线上教育是在信息技术快速发展基础上所诞生的一种新兴教育方式,     

高体积分数氧暴露对早产大鼠肺p53和细胞周期调节基因表达的影响

目的 观察体积分数为600 mL/L氧暴露对早产大鼠肺肿瘤抑制蛋白p53和肺细胞周期调节基因(p21waf/cipl)表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制的关系.方法 孕21 d早产大鼠出生6 h内随机分为高体积分数氧(高氧)组和对照组.对照组置于常压空气中,高氧组置于氧体积分数为600 mL/L的氧舱中,二组均于胚胎19 d(E19)及出生第1、3、5、7天(P1、P3、P5、P7)各随机取8只早产大鼠,采用RT-PCR技术检测其肺组织肺p53和p21waf/cipl基因表达水平.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 1.对照组胎鼠及早产大鼠肺组织p53 mRNA的表达自出生后随鼠龄增加逐渐下降,至P5最低;高氧组胎鼠及早产大鼠p53 mRNA的表达在E19～P7均较高于对照组,P5和P7时与对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05).2.对照组胎鼠及早产大鼠肺组织p21waf/cipl mRNA的表达水平在E19～P7随鼠龄增加而升高,高氧组胎鼠及早产大鼠肺组织p21waf/cipl mRNA的表达在E19～P7均高于对照组,P5时二组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 600 mL/L氧暴露可通过调控p53及p21waf/cipl途径抑制肺组织细胞增殖,进而导致BPD的发生.