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101.
102.
103.
抗精神病药对神经内分泌的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
传统抗精神病药 (APD)对精神分裂症患者神经内分泌的副作用 ,不仅给患者带来很大痛苦 ,而且也是治疗依从性差的主要原因之一。而APD对不同性别精神分裂症患者的影响 ,一直是人们关注的问题。对此 ,我们就有关内容进行综述。一、性激素对精神分裂症的影响据报道 ,与男性相比 ,女性精神分裂症患者有如下特点 :起病晚、阴性症状少、病程相对良性、药物疗效好及家族发病率高[1] 。这些性别差异 ,主要是由于各种性激素尤其是雌激素 (E)作用的影响。Magharious等[1] 通过复习文献提出 ,性激素以两种方式对精神分裂症的性别差异产… 相似文献
104.
目的通过催乳素(PRL)、皮质醇(COR)对d-芬氟拉明(d-FF)激发试验的反应,研究精神分裂症患者的中枢5-HT功能,探讨非典型抗精神病药利培酮的抗精神病作用机制.方法以d-FF为探针,用酶联免疫法测定15例精神分裂症患者利培酮治疗前后血清PRL和COR水平,以阳性和阴性症状量表(PANSS)对患者精神症状进行评估.结果利培酮治疗后PRL基础值显著高于治疗前(P<0.01),COR基础值则显著低于治疗前(P<0.05).经基线校正后的PRL曲线下面积(AUC)和皮质醇AUC比治疗前降低,但无显著性差异(P>0.05).利培酮治疗后患者的精神症状得到全面改善.Spearman相关分析显示,PRL的AUC减分率与思维障碍因子的减分率显著相关(n=15,r=0.533,P<0.05),COR的AUC与阳性症状量表分(n=15,r=0.653,P<0.01)和思维障碍因子分(n=15,r=0.884,P<0.01)显著相关.结论利培酮治疗后PRL,COR对d-FF激发试验反应迟钝.精神分裂症患者于治疗前可能存在中枢5-HT功能亢进.利培酮的抗精神病作用机制与5-HT2a/D2受体双重阻断有关. 相似文献
105.
106.
角膜塑形术矫治青少年近视的短期疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨夜戴型角膜塑形镜矫治青少年近视的短期疗效。方法 青少年中低度近视患者71例(140眼),年龄8~15岁,平均为(11.38±2.15)岁,等效球镜度数为-8.00~-15.00D,平均为(-3.62±1.55)D,给予夜戴型角膜塑形镜配戴(Boston XO材料),戴镜后1d、1周、1个月、3个月、6个月随访,观察裸眼视力(uncorrected visual acuity,UCVA)、屈光度数、角膜曲率、眼轴长度、裂隙灯检查有无并发症的发生。结果 戴镜1个月、3个月、6个月后,UCVA由戴镜前的0.18±0.12提高至0.93±0.13、0.90±0.19、0.89±0.15,差异均有显著统计学意义(P<0.001);屈光度数(等效球镜)与戴镜前相比分别下降(2.53±1.43)D、(2.13±1.39)D、(2.17±1.96)D,差异也均有显著统计学意义(P<0.001);角膜曲率变平,分别降低(2.01±1.01)D、(2.33±1.24)D、(1.72±1.06)D,差异也均有显著统计学意义(均为P<0.001);戴镜6个月后眼轴长度较戴镜前增长(0.10±0.43)mm,但是与戴镜前比较差异无统计学意义(P=0.086);戴镜后少数患者出现点状角膜上皮剥脱、重影、结膜炎等,经治疗后均可恢复。结论 角膜塑形镜矫治青少年近视近期效果确切、安全,可以控制近视的发展。 相似文献
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背景前期研究发现,激肽原1是增生性玻璃体视网膜病变(PVR)患者玻璃体中的特异蛋白质,是在质谱鉴定中得到的肽段匹配和MASCOT得分最高的蛋白质,且与PVR的严重程度呈正相关。目的探讨激肽原一激肽系统(KKS)是否参与PVR的发生过程。方法大鼠视网膜色素上皮(RPE)细胞系RPE-J细胞复苏培养后用PBS配制成2.5X10^8/ml的细胞悬液,大鼠下腔静脉采血4ml经枸橼酸二钠处理和离心后用PBS制备成血小板密度为2.5×10^8/ml的血浆。用随机数字表法将60只Wistar大鼠随机分为实验组和生理盐水组,每组各30只。实验组大鼠左眼玻璃体腔内注射RPE细胞悬液4ill+富含血小板血浆6仙l建立PVR模型,生理盐水组左眼玻璃体腔以同样的方法注射生理盐水10μl,各组大鼠的右眼作为自身对照组。术后1、3、7、14、21、28d行裂隙灯及间接检眼镜检查,按Francine的标准进行PVR分级。玻璃体腔注射后28d收集实验动物的玻璃体、血清和视网膜标本,应用Westernblot法检测缓激肽的表达,视网膜标本行组织病理学检查。结果术后28d,实验组有25只眼出现不同程度的PVR表现,建模成功率为89.3%(25/28)。术后7、14、28d裂隙灯下证实实验组大鼠形成1、2、3级PVR。视网膜组织病理学检查表明视网膜组织中炎性细胞浸润及RPE细胞移行并转化为成纤维细胞,出现视网膜脱离。Westernblot分析显示在所有PVR大鼠血清、玻璃体和视网膜中均可检测到缓激肽的表达,但实验组大鼠的表达强度明显高于生理盐水组大鼠。结论玻璃体腔注射RPE细胞联合富含血小板血浆的方法可以成功建立PVR大鼠模型,KKS可能参与PvR的发生。 相似文献
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背景增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致视网膜脱离手术失败的最主要原因之一。蛋白质组学是研究人体组织中差异蛋白的重要方法。目的应用双向凝胶电泳(2-DE)联合质谱分析法对原发性视网膜脱离伴PVR患者进行差异蛋白质组分析,筛选出PVR眼特异的蛋白质表达。方法经玻璃体切割术收集PVRB级(轻度PVR),PVRC、D级(重度PVR)患者各8例8眼的玻璃体标本进行(2-DE)联合质谱检测分析,正常供体8眼作为对照。抽取的玻璃体标本再水化液重溶后,加至固相pH梯度胶条(18CIn,pH3—10)水化,等电聚焦,平衡后进行聚丙烯酰胺凝胶电泳,银染。对差异明显的蛋白质点(至少2倍以上的吸光度)进行胶内酶解,质谱鉴定。结果供体眼、轻度PVR眼和严重PVR眼经2-DE图谱分别检测到玻璃体标本中47、184和336个蛋白质点,PVR增加的蛋白质点的pH等电点以5~8居多,轻度PVR和重度PVR分别为104(56.5%)和230点(68.5%),在13个明显差异点中鉴定到7种蛋白质。其中,烯醇酶为供体眼所特有,甲状腺激素结合蛋白单体和视黄醇结合蛋白(RBP)单链为重度PVR玻璃体中特异表达的蛋白质,前列腺素D合成酶和RBP3前体在供体眼和PVR眼玻璃体均能检测到,且在轻度PVR眼中表达量较高,严重PVR眼下调。玻璃体中血清白蛋白和转铁蛋白随PVR严重程度的增加而明显上调。结论PVR发病过程中,原有的玻璃体蛋白质发生降解,部分血清中的蛋白质明显k调,表明PVR眼有血一视网膜屏障的破坏。 相似文献
109.
准分子激光角膜屈光手术后的高阶像差问题已日益受到关注,而波前引导手术为解决 这一问题提供了一条较为有效的途径。本文就准分子激光角膜屈光手术后高阶像差的变化、高阶像 差增加的原因及其对策,以及高阶像差的波前引导矫正等一系列问题的研究进展作一综述。 相似文献
110.
目的 研究莫诺苷对血管性痴呆模型大鼠的作用及其机制。 方法 大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(VD组)、VD+Mor(25、50和100 mg)组,灌胃给药1次/d,连续28 d。Morris水迷宫测试空间学习记忆能力;HE染色观察脑组织病理学改变;TUNEL法检测海马细胞凋亡;ELISA测定血清SOD、MDA和LDH水平;Western Blot法检测海马Bax/Bcl-2,cyto胞质水平,caspase-9,caspase-3和p53蛋白表达水平。 结果 莫诺苷改善血管痴呆大鼠学习记忆能力;抑制脑组织病理学改变;降低细胞凋亡;提高血清SOD,降低MDA、LDH含量;并抑制Bax/Bcl-2,cyto胞质水平,caspase-9、caspase-3及p53蛋白表达。 结论 莫诺苷改善血管性痴呆大鼠的记忆能力和病理改变,降低脑组织细胞凋亡率和自由基水平,抑制线粒体凋亡通路蛋白表达,对血管性痴呆大鼠起到治疗作用。 相似文献