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991.
用微量甲基纤维素培养方法探讨冬虫夏草结晶制剂(CS-Cr)对小鼠骨髓红系祖细胞(CFU-E和BFU-E)增殖的影响。实验结果表明,CS-Cr明显提高骨髓CFU-E和BFU-E产率、自杀率,并能对抗三尖杉酯碱对造血机能的损害。采用液体培养技术发现CS-Cr促进骨髓成纤维祖细胞(CFU-F)增殖,其产率变化与CFU-E和BFU-E产率变化一致。 相似文献
992.
应用与凝血酶原及异常凝血酶原有免疫交叉反应的非Ca(Ⅱ)依赖性抗人凝血酶原抗体,建立夹心BA-ELISA法,检测人血浆凝血酶原的最低浓度可达1ng/ml。血浆经皂土和柠檬酸钡吸附处理,除去纤维蛋白原和凝血酶原后,可用本法检出存留于血浆中的微量异常凝血酶原,并测得健康人血浆异常凝血酶原的均值为74.61±19.43ng/ml。本法操作简便,特异性强,重复性好。 相似文献
993.
Rat liver preservation. I. The components of UW solution that are essential to its success 总被引:4,自引:0,他引:4
A total of 278 orthotopic rat liver grafts, without arterialization, were performed, in an attempt to determine which of the individual components of UW solution are essential. Livers were preserved by in situ flushing and cold storage with the following results: 56% of rats survived for 1 week after 9 hr of preservation with UW solution as compared with 44% using Marshall solution, and 10% using Collins solution. Having established LD 50 for UW solution, we then omitted its components one at a time and found that omission of HES, raffinose, allopurinol, adenosine, phosphate buffer, or MgSO4 did not change survival after 9 hr of preservation. Omission of lactobionate, glutathione, and dexamethasone, respectively, resulted in decreased survival, whereas elimination of insulin surprisingly increased survival. In ensuing dose-response studies, the concentrations of lactobionate, glutahione, dexamethasone in UW solution proved to be optimal. Finally, livers were preserved with a solution containing only lactobionate, glutathione, dexamethasone, raffinose, and phosphate buffer, resulting in 53% animal survival, as compared with 56% for the unchanged UW solution. We conclude that UW solution can be simplified without loss of effectiveness in this model. 相似文献
994.
报道13例应用显徽外科技术进行输卵管绝育术后吻合术。全部病例至少随访1年。13例术后行输卵管通液术,提示输卵菅通畅(100%),13例中11例妊娠(84.62%),并复习文献,对影响手术成功的诸多因素进行讨论。 相似文献
995.
996.
997.
Mohamad H Yamani Randall C Starling James B Young Daniel Cook Yang Yu D Geoffrey Vince Patrick McCarthy Norman B Ratliff 《The Journal of heart and lung transplantation》2002,21(9):983-989
BACKGROUND: A cascade of inflammatory reactions characterize acute vascular rejection after heart transplantation. This study was undertaken to test the hypothesis that acute vascular rejection is associated with up-regulation of vitronectin receptor (alphavbeta3), increased expression of tissue factor, and activation of the extracellular matrix metalloproteinase induction system. METHODS: Acute vascular rejection developed in 14 heart transplant recipients within 2 weeks of transplantation, confirmed by immunofluorescence (AVR group). We compared these patients with 10 transplant recipients who had no evidence of acute vascular rejection or peritransplant ischemic injury (control group). We evaluated endomyocardial biopsy specimens for alphavbeta3, tissue factor, and extracellular matrix metalloproteinase inducer (EMMPRIN). RESULTS: Compared with the control group, the AVR group demonstrated evidence of significantly increased expression of alphavbeta3 (1.9-fold, p < 0.001), tissue factor (1.8-fold, p < 0.001), and EMMPRIN (1.5-fold, p < 0.001). All patients in the AVR group received plasmapheresis; 11 of 14 patients had evidence of ischemic necrosis on biopsy specimens, and 3 of 14 patients experienced hemodynamic compromise and graft dysfunction and died within 3 weeks of transplant. Another patient died at 10 months after transplant. CONCLUSIONS: Acute vascular rejection is associated with up-regulation of alphavbeta3, tissue factor, and activation of the matrix metalloproteinase induction system, which may contribute to the lethal morbidity associated with this disease. 相似文献
998.
目的 为了减少额肌损伤 ,保证额肌瓣转移 ,治疗中、重度上睑下垂 ,术后吻合口无张力愈合 ,加快血运建立的效果。方法 用 3 - 0可吸收缝线横向贯穿睑板上缘提上睑肌腱膜组织 2针 ,经额肌瓣隧道缝至眶上缘骨膜上 ,转移不等边额肌瓣使之无张力缝合。结果 减张手术组 2 5例 ,总优良率 92 % ,常规手术组 34例 ,总优良率 61 .1 8%。结论 本手术方法减少了额肌瓣外侧血管神经损伤 ,增强了额肌的收缩力 ,利用缝线悬吊减张辅助吻合口愈合 ,是治疗中、重度上睑下垂的有效辅助方法 相似文献
999.
1000.
目的 探索如何抑制嗜酸细胞的趋化作用,选择β-趋化因子巨噬细胞炎性蛋白4(MIP4)的突变性(Met-MIP4)作为趋化因子受体3的拮抗剂,将Met-MIP4基因在原核细胞中进行表达。方法 设计MIP4基因的PCR引物并进行氨基酸突变,将MIP4N末端的丙氨酸突变为蛋氨酸,以正常人肺酸突变,将MIP4N末端的丙氨酸突变为蛋氨酸。以正常人肺cDNA文库为模板,PCR方法获取Met-MIP4基因,克隆入载体pUC19,测序验证序列已得到突变,将正确的基因插入到GST融合表达载体pGEX-4T中,以IPTG诱导表达。结果 PCR产物为220bp左右的片段,连接入pUC19质粒后测序验证获得正确突变,构建的pGEX-4T融合表达载体在大肠杆菌中表达,经SDS-PAGE凝胶电泳显示有大小约34kU的新生融合蛋白表达。结论 成功突变并克隆了β-趋化因子MIP4基因,SDS-PAGE表明,与GST融合的Met-MIP4突变体已得到表达,为进一步研究其生物学活性奠定了基础。 相似文献