分子生物学-证实质研究的关键

证是中医对疾病的本质认识。而中医对证的认识历来都是采用不打开人体黑箱的方法来认识的 ,导致中医证实质研究停滞不前。分子生物学引入中医证实质研究 ,将使人们从微观层面 ,即打开了人体黑箱的方法来认识证的本质 ,为中医证实质研究开辟了新的途径     

脑源性神经营养因子与神经干细胞

脑源性神经营养因子在中枢神经系统的发育及脑损伤后神经干细胞的存活，增殖，分化和移行等方面具有重要的作用，这可能是其抗脑损伤的机制之一。     

出血性中风病人的脑CT，中医辨证与血液流变学的关系探讨

对９０例出血性中风病人的脑ＣＴ，中医辨证与血液流变学的关系进行了观察和分析。结果表明：中脏腑多为内、外侧混合型脑出血，出血破入脑室及出血量＞３０ｍｌ者；中经络多为内、外侧型脑出血及出血量＜３０ｍｌ者。两者血液流变学指标差异有显著意义。提示脑ＣＴ表现与血液流变学指标可作为脑出血中医辨证的参考。     

脑出血大鼠应用脑溢安后脑内多唾液酸神经细胞黏附分子的表达

目的:多唾液酸神经细胞黏附分子是发育阶段神经干细胞膜上特异表达的糖蛋白,观察脑出血后其在脑内的表达与中药脑溢安干预的关系。方法:实验于2004-09/11在中南大学湘雅医院中西医结合科实验室完成。125只SD大鼠随机分为正常对照组5只,假手术组40只,模型组40只,脑溢安组40只。模型组和脑溢安组用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血建立模型,假手术组用生理盐水代替Ⅶ型胶原酶,正常对照组不造模。给药:正常对照组与模型组不给药,假手术组颅内注射2μL生理盐水,脑溢安组行脑溢安浸膏(主要含钩藤、大黄、丹皮、地龙等)灌胃,2mL/次,2次/d。假手术组、模型组、脑溢安组分别于术后1,3,5,7,10,14,21,28d8个时间点将大鼠麻醉后分批处死5只,取脑组织切片进行多唾液酸神经细胞黏附分子的免疫组化观察,以阳性细胞数作为观察指标。结果:125只大鼠全部进入结果分析。①正常对照组和假手术组术后1,3,5,7,10,14,21,28d均无多唾液酸神经细胞黏附分子阳性表达。②脑溢安组及模型组大鼠均于术后5d在血肿区出现多唾液酸神经细胞黏附分子阳性表达,7d达高峰,10d开始下降,至术后28d多唾液酸神经细胞黏附分子阳性显色逐渐减少,并完全集中在血肿近侧脑室及海马处,两组变化趋势相同,阳性表达均高于正常对照组。③术后14d脑溢安组多唾液酸神经细胞黏附分子阳性细胞计数开始多于模型组(t=-2.984,P=0.017),至28d仍显著高于模型组(t=-3.99,P=0.004)。结论:脑出血大鼠术后5d血肿区出现多唾液酸神经细胞黏附分子,呈阳性表达,证明其脑内存在神经干细胞重塑。通过强化此种重塑可能是脑溢安促进脑出血后神经功能恢复的途径之一。     

脑血康口服液对实验性脑出血大鼠脑内一氧化氮生成的抑制作用

探讨脑血康口服液（简称脑血康）治疗脑出血急性期的作用机理。立体定位内囊注射含0．4u胶原酶（Ⅶ型）的生理盐水1μl,诱导大鼠脑出血模型。比色法检测血肿周围大脑皮质中一氧化氮（nitric oxide,NO)含量,神经缺损症状积分法检查大鼠神经机能。观察脑血康及一氧化氮合酶抑制剂N－亚硝基－L－精氨酸甲酯（L－NAME）对脑出血大鼠大脑皮质中NO生成及神经机能的影响,并设蒸馏水治疗空白对照及假手术对照。结果：与假手术组比较,蒸馏水组大鼠术后1－7d时大脑皮质中NO生成均显著增加（P＜0．01）,术后4d达峰值（P＜0．01）;蒸馏水组大鼠术后神经缺损症状积分也明显升高（P＜0．05）,术后1d时最高（P＜0．01）,2d时开始改善,7d时接近正常。L－NAME对脑出血大鼠大脑皮质中NO生成的抑制作用强于脑血康（P＜0．05）,但对 神经机能改善作用不及后者（P＜0．05）。结论：抑制脑内NO的过度产生,可能是脑血康保护脑出血损伤的作用机理之一。     

中医肝病各证患者的血浆环核苷酸变化

用放射免疫法测定164例中医肝病各证型的血浆环核苷酸含量,与健康人37例比较,发现肝气郁结证、肝阳上亢证、肝阳化风证、肝火上炎证、肝血虚证均呈cGMP升高,cAMP变化无显著性差异。cAMP/cGMP比值降低,提示与植物性神经递质释放水平有关。     

脑溢安对出血性中风大鼠脑损伤保护作用

采用胶原酶建立大鼠脑出血模型 ,进行神经症状记分和脑组织内亚硝酸盐诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)检测。结果表明脑溢安颗粒剂治疗组大鼠神经缺损症状恢复快 ,脑组织内亚硝酸盐及iNOS呈低水平表达。提示脑溢安颗粒剂抑制大鼠实验性脑出血后脑内iNOS的过度表达可能是其药效机制之一。     

脑溢安对缺氧大鼠脑微血管内皮细胞VEGF基因表达的影响

目的观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法大鼠用脑溢安浸膏连续灌胃3d后,心脏内采血分离出血清;用分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞(BMEC)造成缺氧模型;用含5%的脑溢安血清、5%正常血清及无大鼠血清的培养基干预缺氧的大鼠脑微血管内皮细胞,以及未受缺氧损伤的正常脑微血管内皮细胞,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定VEGFmRNA,其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析.结果缺氧损伤的脑微血管内皮细胞内VEGFmRNA表达增强,脑溢安血清组VEGFmRNA的表达水平高于模型组及正常血清对照组(P<0.01).结论缺氧可诱导脑微血管内皮细胞表达VEGFmRNA,脑溢安可上调VEGFmRNA的表达,这可能是脑溢安对缺氧的脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一.     

MAPK信号转导通路和Caspase-3,Akt与脑缺血损伤

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是信号从细胞表面转导到细胞内部的重要传递者.MAPK信号转导通路与神经元的存活和凋亡密切相关.多种胞外刺激包括缺血、兴奋性氨基酸中毒、电刺激等均可激活MAPK信号转导通路,引起神经元的凋亡.