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101.
三联药物治疗30例褥疮的护理体会   总被引:2,自引:1,他引:2  
黎月球 《广西医学》2006,28(11):1845-1846
褥疮的发生原因很多,可由个体营养因素及病情程度等引起,笔者2003年1月至2006年2月用三联药物根据分期治疗褥疮,收到理想效果.  相似文献   
102.
目的了解高铁血红蛋白还原率试验与G6PD/6PD酶活性比值两种方法筛查血液G6PD缺乏症患者的临床应用价值。方法收集429例受检者血样,采用高铁血红蛋白还原试验和G6PD/6PD酶活性比值两种方法筛查、确定G6PD缺乏症患者。结果检出G6PD缺乏症杂合体患者13例,检出G6PD缺乏症纯合体患者48例。结论高铁血红蛋白还原率试验与G6PD/6PD酶活性比值两种方法均适用于G6PD缺乏症患者的筛查,采用两种方法联合筛查G6PD缺乏症能降低漏检率。  相似文献   
103.
目的探讨川芎嗪(TMP)对顺铂(DDP)大鼠肾毒性有无保护作用。方法DDP8mg·kg-1ip诱导大鼠肾损伤,于给予DDP2d前大鼠分别ip50,100mg·kg-1·d-1TMP,连续5d,于给药d5收集各组大鼠尿液,测24h尿蛋白含量,并于末次给药后4h处死大鼠,测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)含量,采用原位缺口末端标记法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化SP法检测肾脏Bax和Bcl2蛋白表达水平。结果50,100mg·kg-1TMP组可降低DDP所致大鼠24h尿蛋白及血清BUN和Cr含量的升高(P<0.01);TMP两剂量组也可明显减少肾脏细胞凋亡率(P<0.01),显著增强肾脏凋亡相关蛋白Bcl2的表达,减少Bax表达,并明显降低Bax/Bcl2比值(P<0.01)。结论TMP可能通过降低凋亡相关蛋白Bax和增强Bcl2的表达,并降低Bax/Bcl2比值而抑制DDP引起的肾细胞凋亡,使肾脏免受损伤的作用。  相似文献   
104.
针刺对烧伤创面组织LPO、SOD的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨针刺促进烧伤创面愈合的机理.方法:建立兔深Ⅱ度烧伤动物模型,电针双侧"足三里"穴,同时取正常组织对照.动态观察烧伤后早期创面组织中脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及针刺"足三里"穴后对创面组织中LPO、SOD的影响.结果:烧伤创面组织早期SOD的活性下降,LPO升高.针刺后可提高烧伤后早期组织抗过氧化能力.结论:针刺可促进烧伤创面愈合,其机理可能是针刺可提高烧伤组织抗过氧化能力所致.  相似文献   
105.
参麦注射液对豚鼠缺氧型心搏骤停心肺复苏的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察参麦注射液(SM)对缺氧型心搏骤停(CA)豚鼠模型心肺复苏(CPR)成功后自主循环的影响.方法将豚鼠随机分为SM组和生理盐水(NS)组,腹腔注射SM、NS30min后,采用夹闭气管窒息法复制CA豚鼠模型,监测夹管前后豚鼠的心电图变化,并记录开始CPR至自主循环恢复时间和自主循环维持时间.结果两组CPR成功率相近;SM组循环恢复时间短于NS组,循环维持时间长于NS组.结论 SM可缩短缺氧型CA豚鼠型CPR的自主循环恢复时间,延长CPR成功后的循环持续时间,但对豚鼠CPR成功率无明显影响,说明SM对促进CA的自主循环恢复和提高恢复后自主循环的稳定性具有积极意义.  相似文献   
106.
107.
1病例资料女,43岁。因反复晕厥1年,再次发作3天入院。1年前于睡眠中反复出现晕厥,每次持续1~2分钟,能自行苏醒,无口吐白沫、大汗淋漓及胸闷。约2~3个月发作1次,3天前再次出现晕厥,频繁发作,可自行缓解,遂以原发性癫痫收入院。其母有相同晕厥病史。查体:体温36.5℃,脉搏55/m in,  相似文献   
108.
病例1 ,男性,69岁,因"右上腹隐痛20余日"于2019年8月7日入住我科.患者于入院20 d前无明显诱因出现右上腹阵发性隐痛,无发热及其他伴随症状.外院查血常规:白细胞8 .88 × 109/L ,中性粒细胞百分比74 .7%,血红蛋白67 g/L ,血小板622 × 109/L ,未特殊处理.患者仍右上腹痛,遂就...  相似文献   
109.
目的:在致死性肝创伤大出血动物模型中评价自膨式聚氨酯泡沫(self-expanding polyurethane polymer,SPUP)的止血效果。方法:建立猪致死性肝创伤大出血模型,进行损伤控制性液体复苏,致伤后30 min将实验动物随机(随机数字法)分为纱布填塞组(gauze packing group,GP)...  相似文献   
110.
熊果酸对乳腺癌细胞caspase-3和PARP表达的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨三萜类中药成分熊果酸(UA)诱导乳腺癌细胞MCF-7的凋亡作用,并通过分析UA作用后MCF-7细胞的caspase-3和多聚ADP核糖多聚糖(PARP)蛋白表达的变化,探讨其诱导MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法:采用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理细胞株,采用MTT法、活细胞原位光镜和荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、荧光免疫组织化学技术,图象分析技术,研究UA对caspase-3和PARP蛋白表达的影响,诱导细胞凋亡的作用。结果:UA剂量依赖性的抑制MCF-7细胞增殖,半数生长抑制剂量(IC50)为(22.6±3.0)μmol.L-1,诱导caspase-3和PARP表达增加,使细胞呈现典型的凋亡形态学特征,核质浓集,有凋亡小体。结论:UA诱导MCF-7细胞凋亡,其机制涉及到caspase-3和PARP依赖性凋亡调节信号通路。  相似文献   
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