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101.
冰片及芒硝外敷联合柴芍承气汤内服对重症急性胰腺炎并发肠麻痹的疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
[目的]观察冰片及芒硝外敷联合柴芍承气汤内服对重症急性胰腺炎(SAP)并发肠麻痹患者的治疗效果。[方法]102例SAP并发肠麻痹患者在西医治疗的基础上加用冰片及芒硝外敷,柴芍承气汤内服(治疗组),并与单纯西医治疗的90例相对照(对照组),观察2组治疗后肠麻痹及实验室指标恢复情况、并发症、中转手术率、死亡率及住院天数。[结果]治疗组较对照组腹痛、腹胀缓解时间,肠鸣音及排便恢复时间,白细胞、炎症递质指标恢复正常时间及住院天数明显缩短(P〈0.05);肠麻痹恢复有效率高,并发症发生率及中转手术率低(P〈0.05);死亡率有所下降,但无统计学意义;血、尿淀粉酶恢复时间2组比较P〉0.05。[结论]冰片及芒硝外敷,柴芍承气汤内服能有效缓解SAP患者的肠麻痹,从而防止SAP患者病情进一步重症化。 相似文献
102.
目的 探讨链霉蛋白酶+西甲硅油在无痛胃镜患者检查前不同时间口服及服用后体位不同对检查效果的影响。方法 选择杭州市第一人民医院门诊及住院接受无痛胃镜检查的患者740例,随机分成链霉蛋白酶+西甲硅油组(n = 300)、西甲硅油组(n = 240)和对照组(盐酸利多卡因胶浆组,n = 200)。观察并对比3组患者在无痛胃镜检查前5、10、15、20、25、30、45和60 min口服上述药物及服药后患者采取不同体位[坐位、立位(间断行走)和卧位(间断左右侧身)]的胃镜视野清晰度、丙泊酚使用剂量、胃镜操作时间、恶心呕吐发生率、癌前病变和早期胃癌检出率。结果 链霉蛋白酶+西甲硅油组的胃镜视野清晰度、丙泊酚使用剂量、内镜操作时间和癌前病变及早期胃癌检出率明显优于西甲硅油组和对照组(P < 0.01),而西甲硅油组又优于对照组(P < 0.01);3组患者的恶心呕吐发生率比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。链霉蛋白酶+西甲硅油组在无痛胃镜检查前20和25 min口服链霉蛋白酶+西甲硅油后,胃镜视野清晰度更佳(P < 0.05),但这两者间比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。链霉蛋白酶+西甲硅油组采取立位(间断行走)和卧位(间断左右侧身)的胃镜视野清晰度优于坐位,差异有统计学意义(χ21 = 14.56,P1 = 0.000;χ22 = 16.61,P2 = 0.000);采取立位(间断行走)和卧位(间断左右侧身)的胃镜视野清晰度比较,差异无统计学意义(χ23 = 0.12,P3 = 0.733)。结论 无痛胃镜检查前应用链霉蛋白酶+西甲硅油可有效提高胃镜视野清晰度、缩短内镜操作时间、减少丙泊酚使用剂量、提高癌前病变及早期胃癌检出率;胃镜前20和25 min服药及服药后采取立位(间断行走)及卧位(间断左右侧身)效果更佳。 相似文献
103.
目的探讨高压氧(HBO)治疗对β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35所致拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知和记忆功能的改变及其海马神经元凋亡情况的影响。 方法选取健康成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠48只,按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和HBO治疗组,每组12只。正常对照组不做任何处理。其余各组大鼠给予10%水合氯醛(4ml)腹腔注射麻醉,假手术组大鼠每侧海马注射5μl生理盐水;造模大鼠(模型组和HBO治疗组)每侧海马注射5μl的Aβ25-35制备拟AD大鼠痴呆模型。造模成功后,模型组大鼠不做任何治疗处理;HBO治疗组大鼠造模2周后,常规HBO治疗,每日1次,10d为1个疗程,中间休息3d,共2个疗程。采用Morris水迷宫法观察各组大鼠空间记忆能力的改变,TUNEL染色观察大鼠海马神经元凋亡情况的改变,同时检测海马组织凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA、蛋白表达的改变。 结果水迷宫实验中,第5天和第6天HBO治疗组大鼠的逃避潜伏期与模型组比较显著缩短[(33.4±4.5)s比(48.1±2.7)s,(20.8±1.7)s比(40.5±1.9)s,P<0.05],空间探索实验中HBO治疗组大鼠在原平台所在象限的时间及穿过原平台的次数较模型组显著增加[(35.8±5.6)%比(21.1±3.8)%,(4.8±1.1)次比(3.1±1.2)次,P<0.05]。TUNEL染色中,模型组海马神经元中胞核呈现棕色凋亡形态的较多,而HBO治疗组则见少数凋亡的海马神经元。海马组织凋亡基因检测中,HBO治疗组Bcl-2 mRNA和蛋白的表达显著高于模型组(P<0.05),其Bax mRNA和蛋白的表达则相应地降低。 结论HBO可能通过抑制Aβ25-35诱导的海马神经元凋亡而改善AD大鼠模型的认知和记忆能力。 相似文献
104.
淋球菌对五种抗生素的耐药性连续六年监测结果分析 总被引:9,自引:0,他引:9
目的了解6年来广州地区淋球菌对5种抗生素的耐药趋势及产青霉素酶淋球菌(PPNG)和高水平耐四环素淋球菌(TRNG)的流行状况。方法用琼脂稀释法测定最低抑菌浓度(MICs)以及用纸片碘量法检测β内酰胺酶。结果719株淋球菌检出PPNG94株(131%)、TRNG119株(166%),6年来,PPNG、TRNG流行率及环丙沙星耐药率,经μ检验,P<001,差异有显著意义。头孢曲松、壮观霉素未发现耐药菌株,壮观霉素抗菌活性最强。结论壮观霉素在临床上可以作为治疗淋病的首选药物,具有良好疗效。 相似文献
105.
PCT和CRP对菌血症的诊断价值比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)水平,探讨两者预测患者菌血症的可行性,为辅助临床诊断菌血症提供简单、快捷的检测方法。方法129例疑似为菌血症的住院患者为研究组,同期健康体检者20例为对照组。采集血液标本后进行血培养,免疫层析法检测PCT,速率散射比浊法测定CRP。结果研究组患者PCT、CRP 水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。129例研究组患者中,血培养阳性41例,阳性率31.78%;PCT 阳性83例,阳性率64.34%;CRP 阳性104例,阳性率80.62%。PCT检测的敏感性和特异性分别为89.04%和67.86%,CRP检测的敏感性和特异性分别为94.87%和56.22%。对PCT和CRP做受试者工作特征曲线(ROC曲线),结果显示PCT 对菌血症的诊断效果较好,曲线下面积为0.846;CRP的曲线下面积为0.71。结论 PCT是早期菌血症较好的辅助诊断指标,其诊断性能明显优于CRP。 相似文献
106.
TACE、PEI、PVC介入三联疗法治疗中晚期肝癌 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究TACE、PEI、PVC介入三联疗法治疗原发性肝癌的疗效。方法(1)TACESeldinger′s法,5F导管、高选择、造影到位后注入5Fu1g、MMC10mg、ADM或EADM50~60mg与40%碘化油10~20mL的混合乳化剂。隔1~1.5月可重复;(2)PEICT引导下18GPTC穿剌针穿入肿瘤碘油缺损区,注入无水酒精2~8mL或10~20mL,1~2次/周,4~6次为1疗程;(3)PVCPEI后1~2周,在B超引导下用18G中心静脉导管穿剌针到门静脉穿剌,留置中心静脉导管或植入药盒,1次注入MMC6~8mg,药泵持续5d灌注5Fu2.5~3g。可隔3~4周后重复给药。结果本组14例,病灶缩小率为71.4%,AFP下降占85.7%;半年生存率为78.6%,1年生存率为57.1%,2年生存率为28.6%。结论介入三联疗法对不能手术切除,尤其对门静脉癌栓或门静脉供血的肝癌有较好的疗效,具优势互补作用。 相似文献
107.
108.
银屑病患者微循环与血液流变性变化 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察银屑病患者微循环障碍与血液流变性变化在银屑病发病机制中的作用。方法:对银屑病患者多项血液流变性指标以及甲襞微循环进行检测,并与正常健康人群进行对比分析。结果:银屑病组与对照组比较:全血粘度(ηb)、血浆粘度(ηp)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞硬度(TK值)、血沉、血沉方程K值均明显升高(P均<0.01),红细胞压积(Hct)无明显差异(P>0.05)。银屑病组管袢模糊,畸形管袢增多,袢顶狭窄较多见,输入枝血管变细,输出枝血管增粗,管袢缩短;微血管血流速度缓慢,多呈粒流、粒缓流,红细胞聚集,可见白色微小血栓;管袢周围视野极度模糊,袢顶渗出或出血,乳头呈浅波纹状或平坦;用田牛加权积分法分析,银屑病患者甲襞微循环明显异常,其形态、流态、袢周等指标积分值以及综合积分值与对照组比较,有显著性差异(P均<0.01)。银屑病组ηb低切值、EAI、血沉与甲襞微循环流态积分值及综合积分值均呈明显正相关(与流态积分值的相关系数r分别为0.28、0.29、0.21;与综合积分值的相关系数r分别为0.26、0.24、0.19;P均<0.01)。结论:微循环障碍是银屑病的发病机制之一,微循环改变的机理可能与血液粘度增高,毛细血管扩张以及通透性增加有关。临床上采用降低血液粘度,改善微循环的药物治疗有助于患者康复。 相似文献
109.
目的:探讨急性散发性脑炎所致精神障碍的误诊原因及护理对策.方法:对急性散发性脑炎的病例资料进行回顾性分析.结果:危性散发性脑炎以精神症状为首发症状者达93.75%.结论:准确提出护理问题及护理对策对急性散发性脑炎的诊断、治疗和康复起重要作用. 相似文献
110.
目的:观察TNF-α对人髓系白血病细胞K562及其耐药细胞K562/ADM hTERT基因表达、端粒酶活性的抑制以及对多药耐药(multidrug resistance-1,mdrl)基因表达的影响。方法:K562及K562/ADM细胞传代培养,加入5×10~6U/L的TNF-α培养24h进行诱导实验;MTT法检测K562和K562/ADM细胞的增殖能力,流式细胞术检测K562和K562/ADM细胞的凋亡,RT-PCR检测hTERT和mdrl mRNA的表达,ELISA法检测端粒酶活性。结果:TNF-α诱导K562及K562/ADM细胞表现持续的生长抑制作用,且具有时效关系(P<0.05);TNF-α诱导K562及K562/ADM细胞的凋亡率增加(P<0.05),而且耐药细胞K562/ADM凋亡的增加更明显(P<0.01);hTERT基因与端粒酶活性的表达密切相关(r=0.983,P<0.05),TNF-α诱导后两者也同时下调(P<0.01);多药耐药mdrl基因伴随着hTERT基因的下调而下调(r=0.966,P<0.05)。结论:TNF-α能诱导白血病K562及K562/ADM细胞系hTERT基因表达的抑制,端粒酶活性下调的同时多药耐药基因mdrl的表达也下调。 相似文献