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61.
62.
本文对32例无合并症原发性高血压患者进行了补钙1克/日,为期14周的观察。并测定给药前后红细胞膜ATP酶活性。结果表明,服钙后高血压患者的收缩压及舒张压明显下降(P<0.01),其红细胞膜Na~+,K~+—ATP酶活性及Ca~+—ATP酶活性明显升高(P<0.01)。人为地将补钙后平均动脉压下降≥1.5kPa的患者视为钙敏感者,则该部分患者红细胞膜ATP酶活性水平较其他患者显著降低(P<0.01),而在服钙后明显提高(P<0.01)。提示补钙可能通过激活细胞膜ATP酶活性而起降压作用,以治疗前红细胞膜Na~+,K~+—ATP酶及Ca~(2+)—ATP酶活性水平为指标进行判别分析,其判别函数r=0.160943x_1+0.403836x_2,经方差分析判定有效(判别有效率84.38%),表明该函数可作为判断高血压患者口服补钙疗效的预测指标。 相似文献
63.
缺血心肌再灌注引起突发致命性心律失常,是临床常见现象,它以快速室性心律失常多见。随着心肺复苏、冠脉搭桥术及溶栓术的广泛开展,再灌注心律失常已日益受到重视,但其发生机制尚未完全阐明,本文拟以动物模型对此进行探讨。 材料与方法 1.实验操作健康杂种犬9只,体重8~12kg,以戊巴比妥钠(30mg/kg)静脉麻醉,气管插管连接人工呼吸机并正压通气。分离左前肢静脉补充液体,右侧颈内静脉置人7F双极电极记录右室(RV) 相似文献
64.
抗高血压药物治疗的适应证及药物应用原则 总被引:7,自引:1,他引:6
黄体钢 《中国现代神经疾病杂志》2005,5(6):369-373
高血压的定义是人为制定的,人群中血压的分布由低到高呈渐次递增偏态曲线。当某人测得的血压读数处于对心血管有明显危险水平之上(在此水平患病死率即增加50%)便可定义为高血压。目前,我国采用国际上统一诊断标准:未服用抗高血压药物的情况下,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压。 相似文献
65.
本文报道30只急性心梗大鼠心梗24小时血 TXB_2、6-K-PGF_(1α)、PRA 和 AT Ⅱ水平,以20只大鼠作对照。同时测定心梗大鼠梗塞前后24小时尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)浓度改变。其结果:心梗大鼠血 TXB_2、6-K-PGF_(1α)浓度较对照组明显升高(P<0.01)。心梗后24小时尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)及其肌肝矫正值较心梗前24小时显著升高(P<0.01),提示 TXA_2、PGI_2参与急性心梗的病理过程。相关分析未见血、尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)及其比值与大鼠尸检梗塞范围有相关性(P>0.05)。但发现心梗组血 PRA、AT Ⅱ较对照组显著升高(P<0.01)。 相似文献
66.
血管紧张素转换酶和糜酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨血管紧张素转换酶和糜酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞产生血管紧张素Ⅱ的影响。方法 培养的人脐静脉内皮细胞培养液中加入不同浓度开搏通和/或糜酶抑制剂孵育24小时,取上清液用放免法测定血管紧张素Ⅱ浓度。结果 10^-2μmol/L AngⅠ使内皮细胞产生AngⅠ明显增加,约为对照组的11.5倍。100、1000μmol/L开搏通使AngⅡ的生成分别降低了11.15%和17.06%。100、1000μmol/L糜酶抑制剂使AngⅡ的生成分别降低了60.23%和68.48%。1μmol/L抑肽酶使AngⅡ的生成降低了13.96%。氯沙坦使培养液中AngⅡ浓度略有升高。开搏通 糜酶抑制剂使HUVEC产生AngⅡ减少85.81%,开搏通 抑肽酶抑制29.57%AngⅡ的生成,开搏通 糜酶抑制剂 抑肽酶几乎完全抑制HUVEC将AngⅠ转变成AngⅡ,与AngⅠ组相比降低97.71%。结论 人脐静脉内皮细胞存在ACE和非ACE途径AngⅡ生成,非ACE途径是主要的,影响非ACE途径血管紧张素Ⅱ生成的酶主要是糜酶抑制剂。 相似文献
67.
莲心碱对正常大鼠血压和左室收缩功能的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 了解莲心碱对正常大鼠的降压作用与左室收缩功能的关系。方法 分别经大鼠静脉注射2mg/kg和6mg/kg的莲心碱,左心室插管,同步记录左心室压力和微分,测算心肌收缩因子最大缩短速度(V_(Max))等参数。结果 2mg/kg和6mg/kg莲心碱可不同程度的降低大鼠收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、左室压力(LVP)上升最大速率(dp/dt_(Max))和V_(Max),对心率和左室开始收缩到开始射血的时间(t-dp/dt_(Max))则无明显影响。莲心碱降低V_(Max)的有效作用时间与SAP基本一致,莲心碱降低DAP的有效作用时间长于LVP、dp/dt_(Max)和V_(Max) 结论 经心碱具有明显的降低血压作用,莲心碱降低DAP的作用大于SAP,莲心碱降低血压的主要作用部位在外周血管。莲心碱可降低正常大鼠左室收缩功能,这一效应可能参与莲心碱的早期降压作用。 相似文献
68.
目的 探讨转换酶抑制剂对肾性高血压大鼠血浆、主动脉内皮细胞NO和ATⅡ生成的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,20只结扎一侧肾动脉后分为A、B两组各10只,B组服用依那普利,另10只不结扎肾动脉作为对照组。术后三周测血压,血浆一氧化氮和血管紧张素Ⅱ,留24小时尿测尿去甲肾上腺素和肾上腺素水平。余下10只大鼠断预处死主动胲涛内皮细胞培养,传至第四代时植入24孔板,8孔一组进行药物干预试验,分别设 相似文献
69.
黄体钢 《实用心脑肺血管病杂志》1999,7(4):242-247
近100年来,对动脉粥样硬化的组织病理改变及其与临床的关系一直进行不断的探索。直至近年,基于对细胞和基质改变的组织化学、超微结构上的深入研究,一项较为系统的冠脉粥样硬化的组织病理改变的分型和分期才得以提出,为将冠心病的各临床类型,尤其是不稳定性心绞痛和急性心肌梗死(所谓急性冠脉症群)疾病本质的认识,推进到分子生物水平,这是当代心脏病学研究中取得重大进展的标志之一。 相似文献
70.
为探讨脂多糖是否通过影响基质金属蛋白酶 1和基质金属蛋白酶抑制物 1的平衡对动脉粥样硬化的进程起作用 ,应用体外培养的胎儿主动脉平滑肌细胞 ,加入不同浓度的脂多糖孵育 72h ,收集细胞上清液 ,用蛋白质印迹分析方法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶 1和基质金属蛋白酶抑制物 1的含量。结果发现 ,脂多糖组与对照组相比 ,基质金属蛋白酶 1的含量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,基质金属蛋白酶抑制物 1的含量没有显著差别。以上提示 ,脂多糖能抑制胎儿主动脉平滑肌细胞合成基质金属蛋白酶 1 ,但对基质金属蛋白酶抑制物 1的合成没有影响 相似文献