急性心肌梗死患者经皮冠脉介入术后无/慢复流发生与炎症

目的探讨急性心肌梗死患者行冠脉介入术(PCI)后无/慢复流现象发生与炎症的关系。方法前瞻性研究656例急性心肌梗死行PCI的患者,其中632例患者随访至一年,60例发生PCI术后无/慢复流现象为复流不良组;从其余的572例患者中,用Excel随机函数表随机抽取120例患者设为对照组,为避免统计学偏差。结果复流不良组炎症指标,如白细胞总数、中性粒细胞总数、高敏C反应蛋白,以及死亡率、心脏不良事件、糖尿病及胰岛素水平均高于对照组(P<0.05或P<0.01);复流不良患者左室射血分数减低、左室舒张末期内径增大(P<0.01)。结论炎症反应与急性心肌梗死患者PCI术后无/慢复流现象的发生有关,并严重影响患者的预后。     

雌激素诱导胎儿血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2分泌和活化

目的: 探讨雌激素对胎儿血管平滑肌细胞(HVSMC)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)分泌及其活化的影响。方法: 分别以不同浓度的雌二醇与体外培养的HVSMC作用24h,明胶酶谱法检测细胞培养上清液中明胶酶活性。结果: 随着雌二醇剂量增加,MMP-2的酶原形式(pro-MMP-2)和MMP-2活性形式逐渐增强。0.1 nmol/L、1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L雌二醇组pro-MMP-2分别比对照组高9.4%±8.2%(P>0.05)、73.0%±13.7%(P<0.05)、229.2%±42.2%(P<0.01)、428.4%±72.3%(P<0.01), MMP-2活性形式分别比对照组高39.8%±12.9%(P>0.05)、127.2%±20.4%(P<0.01)、428.4%±37.6%(P<0.01)、683.4%±50.9%(P<0.01)。结论: 雌二醇以剂量依赖性方式促进pro-MMP-2分泌和活化。     

利尿药在抗高血压治疗中的应用及其限度

通常可以根据抗高血压药物的作用部位将其分为以下6类[1,2];利尿药、钙通道阻滞药、肾上腺素受体阻断药、扩血管药、血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断(ARB)也有许多文献将其分为8类或更多[3-7],其中主要区别是将肾上腺素受体阻断药分为中枢性抗高血压药、β受体阻断药和受体阻断药.在本文中,笔者仅对应用时间最长、临床常用于抗高血压的首选药或联合用药中不可缺少的利尿药阐述如下.     

正常人和原发性高血压血浆肾素活性与生化影响因素关系的探讨(多因素逐步回归分析)

我们曾就原发性高血压血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)与临床流行病学关系进行探讨。现仍用同一数理统计法——多因素逐步回归分析,研究199例     

卡托普利对Langendorff灌注大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨卡托普利对Langendorff灌注大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用Langendorff离体全心灌流装置，模拟缺血-再灌注，观察卡托普利对大鼠全心缺血-再灌注引起的心律失常的作用及体内CPK、LDH、MDA、SOD及AngⅡ含量的变化。结果：卡托普利减少缺血及再灌注期心律失常的发生，加快再灌注期高度房室传导阻滞的恢复。缺血期：CPK及LDH缺血-再灌注(B组)组较对照组(A组)明显增加，卡托普利治疗组(C组)较B组显著降低，再灌注期：CPK及LDH B组较A组明显增加，C组较B组明显降低，心肌组织MDA，Ang II的含量B组明显高于A组，C组明显低于B组，而SOD含量两组比较无显著性差异。结论：卡托普利具有拮抗离体大鼠全心缺血一再灌注损伤的作用，拮抗作用是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)而抑制Ang II的生成，抑制氧自由基的产生而实现的。     

溶栓及经皮冠状动脉介入术治疗急性心肌梗死的疗效分析

目的：对比直接冠状动脉介入术(PCI)及静脉尿激酶(UK)溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效。方法：采用观察性队列研究的方法，对97例AMI患者采用UK溶栓(UK组)，60例AMI患者采用直接PCI治疗(PCI组)，比较两组住院期及随访期的超声心动图(UCG)和临床结果。结果：住院期UCG检查室壁运动正常率及LVEF在PCI组高于UK组，矛盾运动发生率则PCI组低于UK组。住院期心衰及随访期累计心衰的发生率UK组高于PCI组。住院期病死率两组间差别无统计学意义；随访期累计病死率UK组明显高于PCI组。60岁以上年龄组累计的病死率仍然是UK组高于PCI组。在随访3、6、12及24个月时PCI组的生活质量计分均高于同时期UK组的计分。结论：直接PCI治疗AMI患者与UK治疗相比能改善左室重构、减少心衰的发生率、降低病死率、提高患者的生活质量。对于有条件的病人和医院应提倡用直接PCI治疗AMI。     

炎症、凝血与动脉粥样硬化

现代理论认为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一个慢性炎症性疾病,AS病变中炎症与凝血机制之间的相互作用不容忽视[1]。笔者就有关AS的发病机制中炎症和凝血之间的相互作用,以及相应的治疗学展望作一综述。     

内皮功能损伤在心房颤动左房血栓形成中的作用

心房颤动（房颤）是临床上最常见的持续性心律失常，随着人口的老龄化，房颤的发生率逐年增加。房颤是脑卒中和血栓栓塞性事件的重要危险因素，据统计．房颤相关脑卒中年发生率为4．5％，在年龄大于80岁的人群．房颤是脑卒中的首要原因。非瓣膜性房颤患者左房血栓的发生率约为10％，且常发生在左心耳。20世纪90年代初的多个大规模临床试验表明抗凝治疗可显著降低房颤患者脑卒中和血栓栓塞事件危险。但是，房颤患者左房血栓的发生机制至今尚不十分清楚。早在150年前．Vichow就提出了血栓形成的三个基本要素，即血流异常（血流淤滞）、血液成分异常（血液高凝状态）和血管壁异常（血管内皮损伤）。房颤发生时，左房（特别是左心耳处）血流缓慢，淤滞，形成涡流，使血栓易于产生；此外，许多研究表明，房颤患者存在血小板功能、凝血及纤溶状态的变化，导致血液高凝：但内皮功能损伤在左房血栓形成中作用的研究尚少，笔者将对这方面的研究现状作一综述。     

卡托普利对缺血——再灌注豚鼠乳头肌的直接电生理特征

目的 根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数，探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制。方法 采用标准玻璃微电极技术，模拟缺血-再灌注的方法，记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响。结果 Cap组与Iac组比较动作电位振幅（APA），动作电位复极30%的间期（APD30），动作电位复极50%的间期（APD50），静息膜电位（RMP）、有效不应期t=1.48,P=1.60;(76&;#177;23）ms和（49&;#177;29）ms(3min)，t=0.30,P=0.760;(129&;#177;33)ms和（82&;#177;45）ms(10min)，t=2.57,P=0.203;(148&;#177;48)mV和（67&;#177;9）mV（10min），t=4.98,P=0.01;(211&;#177;47)ms和（165&;#177;43）ms（10min），t=2.27,P&;lt;0.05.Cap组心律失常的发生率较Iac组显著减少。Cap组与Rep组比较APA，ERP有显著性的差异，分别为（113&;#177;14）mV和（75&;#177;34)mV（3min），（249&;#177;84）ms和（162&;#177;39）ms（15min），P&;lt;0.05,Cap组的心律失常的发生率显著减少。结论 卡托普利减少再灌注心律失常的发生，对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用。