心肌梗死超急期心脏破裂一例救治体会

心脏破裂是急性心肌梗死（AMI）严重的并发症之一．病死率高，预后差，故早期认识该病，对其预防及治疗意义重大。现将我科急症抢救1例AMI超急期发生心脏破裂患者情况报告如下。     

心肌梗塞范围计算的研究Ⅱ:利用早期血清磷酸肌酸激酶活力改变预测梗塞范围

1.本文报导4只麻醉开胸狗冠脉闭塞后用血清酶学计算、预测和病理组织法测量心肌梗塞范围的结果。预测法用早期血清磷酸肌酸激酶活力升高数据作最佳配合对数函数计算法。 2.对麻醉开胸冠脉闭塞狗血清磷酸肌酸激酶活力改变作了观察:在6小时内血清CPK几呈线性上升达峰值80％左右;而对照组在6—8小时才明显上升。两组峰值时间都约在12小时,但峰值,升高斜率Kr尤其是两者的乘积有明显差别。与清醒闭胸式对比,主要不同也在峰值以后。所以,此实验模型在峰值前尤其在前6小时,非心源性 CPK干扰很少,可供实验研究用。 3.从两组动物血清CPK升高率和峰值时间乘积对积分函数关系中,发现可从Kr直接求取积分函数。公式为:Kr(4.823)=integral from n=0 to T(f(t)dt),并设计从冠脉闭塞6小时预测血清CPK积分函数公式:■(c)=integral from n=0 to T(f(t)dt),其中C为可求得的常数,(?)的求法是:(?)=Et_b(0.125)/Pt:其中Et_b为冠脉闭塞后6小时血清CPK活力升高值,(?)为平均峰值时间,这样便可用于预测梗塞范围。由这些资料出发,讨论了一项真正撇开Kd,利用Kr计算和预测梗塞范围的设想。     

高蔗糖饮食对肾素—依赖性高血压大鼠血浆胰岛素水平的影响

目的观察高蔗糖饮食对肾素－依赖性高血压大鼠血浆胰岛素水平变化。方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠７０只,随机分组,试验组不完全结扎一侧肾动脉后分为Ａ、Ｂ和Ｃ３组各２０只。Ａ组普通饲料饲养,Ｂ、Ｃ组高蔗糖饲料饲养,Ｃ组还加用依那普利（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）。对照组１０只大鼠。观察术前,术后３、８、１２周血压,血糖,胰岛素,血浆肾素活性（ＰＲＡ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）水平。结果血压：术后３周试验组较对照组显著升高,其中Ａ、Ｂ组持续至１２周,Ｃ组降至正常。血糖：Ｂ、Ｃ组血糖１２周较对照组显著降低。胰岛素Ａ组８周开始升高,１２周显著升高,Ｂ组３周明显升高,８周下降,１２周明显降低。ＰＲＡ和ＡＴⅡ３周时试验组较对照组显著升高,其中Ａ组８、１２周降至正常,Ｂ组８周降低,１２周再次明显升高。Ｃ组ＰＲＡ持续升高,ＡＴⅡ８周降低,１２周再升高,但较Ｃ组显著降低。结论：肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增加可伴有高胰岛素血症（ＨＩＳ）,同时合并高糖负荷可加速ＨＩＳ的发生,依那普利在降压的同时对血浆胰岛素浓度有稳定作用。     

预处理对心肌细胞的保护作用

为探讨缺氧和缺血预处理对心肌细胞的保护作用,分别在培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧模型、离体大鼠灌注和在体大鼠心肌缺血／再灌注模型中,观察缺血和缺氧预处理对心肌细胞再次长时间缺氧／复氧或缺血／再灌注损伤的保护作用,结果发现,在培养原乳鼠心肌细胞中,缺氧预处理组细胞存活率和超氧化物歧化酶含量较缺氧／复氧组增加（Ｐ〈０．０１）,乳酸脱氢酶的释放和丙二醛含量则减少（Ｐ〈０．０１）。对离体或在体大鼠心脏的缺血     

室性心动过速的处理

快速室性心律失常的处理是临床心脏病最困难的课题之一,从猝死存活者的观察表明,平时对这类患者的处理主要是针对室速,防止室速是预防室颤和猝死的重要手段。本文重点介绍室性心律失常治疗的现代观点。     

窦房结恢复时间和窦房传导时间在诊断病态窦房结综合征中的作用

病态窦房结综合征是一组窦房结器质性病变所致窦性冲动形成、释放和外传障碍的疾病。早年主要根据临床和心电图特征作出诊断,但它在鉴别窦房结机能性或器质性改     

氧自由基在再灌注心肌损伤中的作用

血栓溶解疗法,经皮冠状动脉内血管成形术和冠状动脉搭桥术是目前缺血性心脏病治疗的主要手段。这些措施均可使缺血心肌恢复血流灌注,改善心肌功能。但是再灌注在给缺血心肌带来巨大益处的同时,往往还对缺血心肌产生严重的再灌注性损伤。常见的心肌损伤表现为再灌注心律失常和心肌顿抑,严重时可造成心肌细胞死亡。现一般认为再灌注损伤与缺血心肌再灌时氧自由基的大量产生有关,氧自由基可能是再灌注心肌损伤的重要机制之一。     

静脉输注地尔硫控制房颤快室率的疗效观察

静脉用地尔硫(商品名为合心爽)控制房颤快室率,特别是对伴有充血性心力衰竭,已见报道。为验证地尔硫(艹卓)控制房颤快室率的疗效,我们观察了静脉用地尔硫(艹卓)对17例房颤、房扑伴快室率病人的急性短期疗效,结果报道如下。     

138例冠心病患者血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ水平的观察

采用放免法检测了不同类型的１３８例ＣＡＤ患者血浆ＰＲＡ及ＡＴⅡ水平，其中ＡＭＩ患者４７例，ＵＡＰ患者２３例，ＯＭＩ患者３１例，ＳＡＰ患者３７例，并将其与２６例正常人测得值进行比较。提示：ＣＡＤ时ＲＡＳ活性显著增强，参与了ＣＡＤ的病理过程。     

卡托普利对缺血-再灌注豚鼠乳头肌的直接电生理特征

目的根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数,探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制。方法采用标准玻璃微电极技术,模拟缺血-再灌注的方法,记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响。结果Cap组与Isc组比较动作电位振幅(APA),动作电位复极30%的间期(APD30),动作电位复极50%的间期(APD50),静息膜电位(RMP)、有效不应期(ERP)有显著性差异,分别为(107±11)mV和(94±25)mV(1min),t=1.48,P=1.60;(76±23)ms和(49±29)ms(3min),t=0.30,P=0.760;(129±33)ms和(82±45)ms(10min),t=2.57,P=0.203;(148±48)mV和(67±9)mV(10min),t=4.98,P=0.01;(211±47)ms和(165±43)ms(10min),t=2.27,P<0.05。Cap组心律失常的发生率较Isc组显著减少。Cap组与Rep组比较APA,ERP有显著性的差异,分别为(113±14)mV和(75±34)mV(3min),(249±84)ms和(162±39)ms(15min),P<0.05,Cap组的心律失常的发生率显著减少。结论卡托普利减少再灌注心律失常的发生,对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用。