肺炎衣原体感染在儿童哮喘中的致病作用

目的：探讨儿童肺炎衣原体（Cpn）感染与哮喘发作的关系及可能的致病机制。方法：采用微量免疫荧光（MIF）测定法检测95例（年龄≤3岁26例,＞3岁69例）哮喘发作期儿童及40例（年龄≤3岁11例,＞3岁29例）正常对照组儿童血清中的Cpn特异性IgG、IgM抗体。结果： ①95例哮喘发作期儿童中,血清学检测符合Cpn急性感染诊断标准者13例（13.68%,13/95）,其中≤3岁者3例（11.54%,3/26）,＞3岁者10例（14.49%,10/69）,而对照组无一例为Cpn急性感染。哮喘组与对照组Cpn急性感染水平相比差异具有显著性（P＜0.05）,两组＞3岁者相比差异也有显著性（P＜0.05）。②哮喘组IgG抗体阳性率为52.63%（50/95）,其中≤3岁者和＞3岁者IgG抗体阳性率分别为50%（13/26）和53.62%（37/69）;对照组IgG抗体阳性率为22.5%（9/40）,其中≤3岁者和＞3岁者IgG抗体阳性率分别为18.18%（2/11）和24.14%（7/29）。哮喘组Cpn特异性IgG抗体滴度升高（IgG≥1∶16）的比例明显高于对照组（52.63%∶22.5%,P＜0.01）,＞3岁者中哮喘组与对照组IgG抗体阳性率（IgG≥1∶16）差异有显著性（P＜0.01）。结论：Cpn感染与小儿哮喘密切相关;哮喘的发作与Cpn特异性IgG抗体的产生密切相关,Cpn特异性IgG抗体可能参与了哮喘的免疫反应。     

新生儿缺氧缺血性脑病与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病与血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性的关系,寻找其易感基因,以便在围生期进行早期干预,减少该病的发生率。 方法：应用PCR-RFLP方法对新生儿缺氧缺血性脑病患儿51例(观察组)和正常新生儿53例(对照组)的ACE基因多态性进行分析。 结果：ACE基因分为DD、ID和Ⅱ 3种类型。观察组与对照组ACE基因型分布频率不同,前者以D等位基因为主（56.9%）,后者以I等位基因为主（66.0%）,两组比较差异有显著性(P<0.005)。 结论：新生儿缺氧缺血性脑病与ACE基因多态性有关联, D等位基因可能为本病的易感基因。     

呼吸道合胞病毒感染与儿童哮喘发病关系的研究

目的探讨呼吸道合胞病毒感染与儿童哮喘的关系及其在发病机制中的作用.方法应用间接酶联免疫吸附试验(ELISA),对131例儿童哮喘患者和30例健康儿童的血清进行呼吸道合胞病毒(RSV)特异性IgG、IgM抗体检测,同时对RSV-IgM阳性病例和正常对照组做血清IgE检测并测定其血清γ-干扰素(IFN-γ)水平. 结果131例哮喘组中共检出RSV-IgG和RSV-IgM阳性者92例(70.2%),与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.05).37例RSV-IgM阳性者中血清IgE浓度(平均A值)明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.05),而哮喘组IFN-γ水平明显低于正常对照组,亦有显著性差异(P＜0.05).RSV-IgM与血清IgE呈正相关,与IFN-γ呈负相关.结论儿童哮喘的发作与RSV感染关系密切,其机制与病毒感染损伤呼吸道黏膜、Ⅰ型变态反应的发生和IFN-γ水平低下等有关.     

肾病综合征伴发支气管哮喘18例临床分析

肾病综合征(nephrotic syndrome)是一种常见的泌尿系统疾病,其发病存在免疫遗传学基础,T细胞功能紊乱参与其中。支气管哮喘是一种常见的气道慢性炎症性疾病,其发病与遗传、Th2优势应答、特应质等相关。目前对支气管哮喘的研究主要集中于正常儿童,而在肾病综合征患儿中,支气管哮喘的研究很     

基层医院儿童哮喘规范化诊治现况调查

目的:了解《全球哮喘防治的创议》(简称GINA方案)在基层医院的执行情况。方法:抽样检查2006年9月～2007年9月在该科哮喘专科门诊登记或以哮喘住院的患儿192例,通过问诊及查阅患儿在当地医院就诊病历,调查患儿既往在基层医院的诊治情况,并通过哮喘调查问卷分别调查市级以上医院和基层医院医生哮喘的诊治情况。结果:基层医院在儿童哮喘防治中尚存在着较多问题,哮喘的诊断不清;哮喘的治疗不当;部分医生及患儿家属对吸入激素有顾虑以及吸入装置使用不正确等。结论:执行GINA方案,进一步控制我国儿童哮喘,要重视基层医院临床医生诊治水平的提高。     

肺炎患儿肺炎衣原体感染情况的研究

随着人们认识的深入 ,肺炎衣原体已被公认为人类急性呼吸道感染的重要病原。为了解长春地区儿童肺炎衣原体感染状况 ,探讨协助临床诊断的方法 ,我们采用细胞培养及微量免疫荧光试验两种方法 ,对肺炎患儿进行肺炎衣原体的检测 ,现将结果报告如下。对象和方法1 病例选择 :1997年 2月～ 1997年 8月 ,在我科住院的1个月～ 14岁患儿共 87例 ,诊断均符合肺炎的诊断标准[1] 。其中 3岁以上患儿 46例 ,3岁及以下患儿 41例 ;男 35例 ,女5 2例。同期采集儿外科 2周内无呼吸道感染病史患儿 (1个月～ 14岁 ) 2 3例作为正常对照。2 标本的处理 :(1)鼻咽…     

哮喘患儿血清IL 12 TGFβ1 与IgE 水平变化的研究

目的：检测哮喘患儿不同病期的白细胞介素12 ( IL-12) 、转化生长因子β1 ( TGFβ1 ) 与免疫球蛋白E( IgE) 水平变化的规律,并探讨不同病期IL-12,TGFβ1水平与IgE水平的相关性,据此阐述它们在哮喘中的临床意义。方法：采用ELISA 方法检测85例哮喘患儿及30例正常儿童的血清IL-12,TGFβ1与总IgE 水平。结果：哮喘组血清IL-12,TGFβ1水平明显低于对照组,而IgE 水平则哮喘组明显高于对照组,且发作期IL-12,TGFβ1 水平（28.42±10.73 ng/L,40.25±11.73 pg/mL）明显低于缓解期（40.42±15.26 ng/L,65.41±22.38 pg/mL）,差异有显著性 (P< 0. 01),缓解期血清IL-12,TGFβ1 水平明显低于对照组（67.42±20.58 ng/L,178.54±90.56 pg/mL）,差异有显著性(P<0.01),发作期血清IgE 水平（280.35±80.54 IU/mL）明显高于缓解期（145.67±51.25 IU/mL）, 差异有显著性(P< 0.01), 缓解期血清IgE 水平明显高于对照组（53.61±13.32 IU/mL）, 差异有显著性(P<0.01),哮喘患儿血清IL-12,TGFβ1水平与IgE呈负相关(P< 0.01)。结论：哮喘患儿存在IL-12,TGFβ1及IgE 水平失衡,提示IL-12,TGFβ1 在哮喘的发病中起着重要作用,检测它们的水平可为哮喘的诊断及判断病情提供依据。     

普米克令舒联合沙丁胺醇雾化吸入治疗儿童喘息性疾病临床观察

目的:明确普米克令舒联合沙丁胺醇雾化吸入在治疗北方地区常见的四种喘息性疾病包括支气管哮喘、毛细支气管炎、喘息性支气管炎及喘型支气管肺炎中的疗效。方法:388名喘息性疾病患儿随机分为两组,试验组200例,治疗上给予常规治疗并加用普米克令舒联合沙丁胺醇雾化吸入;对照组188例,治疗上给予传统的常规治疗。结果:①用药20min后肺部喘鸣音消失情况:试验组与对照组比较,试验组疗效优于对照组,喘鸣音消失迅速(χ2=33.43,P<0.05);②3天后综合疗效判定:应用秩和检验,试验组与对照组相比差异有显著性,试验组疗效优于对照组(Uc=14.87,P<0.01)。结论:普米克令舒联合沙丁胺醇雾化吸入治疗上述四种喘息性疾病具有起效迅速,疗效确切,缩短疗程,不良反应少及易于接受的优点,适合于临床推广应用。     

反义寡核苷酸和激素干预对哮喘小鼠GATA-3表达的影响

目的 探讨转录因子GATA-3在支气管哮喘发病中的作用,评价反义寡核苷酸干预及吸入糖皮质激素对其调节作用.方法 40只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、激素治疗组(C组)及GATA-3反义寡核苷酸治疗组(D组)4组.采用卵清白蛋白致敏、激发建立哮喘小鼠模型,对小鼠血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞进行计数,并测定小鼠血清IgE含量;采用Western b1ot及RT-PCR技术检测治疗前后哮喘小鼠肺组织中GATA-3蛋白和GATA-3 mRNA的表达.结果 通过小鼠行为学变化、血和BALF嗜酸性粒细胞计数、血清IgE水平以及肺组织病理切片鉴定模型成立.哮喘小鼠气道管壁及伴行动脉周围可见炎性细胞浸润、杯状细胞增生及平滑肌增厚.Western blot结果显示哮喘组小鼠肺组织GATA-3蛋白表达增高,GATA-3反义寡核苷酸治疗组和激素治疗组GATA-3表达均下降,GATA-3反义寡核苷酸治疗组较激素治疗组下降略明显,但差异无统计学意义.RT-PCR结果与Western blot结果一致.结论 蛋白质水平及mRNA水平显示哮喘小鼠模型肺组织GATA-3表达升高,激素和反义寡核苷酸干预可下调GATA-3表达,可能是其抑制气道炎症形成的重要作用机制;应用反义寡核苷酸可能为哮喘治疗提供一种新的方法.     

HSP-沙眼衣原体MOMP T细胞表位基因的重组、原核表达和蛋白质纯化

目的：构建热休克蛋白65（HSP65）与沙眼衣原体（C.trachomatis,Ct）主要外膜蛋白（MOMP）T细胞表位（简称ctm1）融合蛋白（简称H-ctm1）的原核表达载体,并将其表达及纯化。方法：用PCR技术获得HSP65基因和ctm1基因,并分别将其克隆入pMD18-T载体,采用酶切与连接的方法从pMD18-T载体上获得HSP65基因片段,并将其克隆入pET28a表达质粒,再用相同的方法将ctm1基因连接于HSP65基因片段的下游,从而完成H-ctm1的基因重组。用IPTG诱导转化H-ctm1表达载体的大肠杆菌,以镍金属螯合亲和层析法纯化融合蛋白质。结果：构建了HSP65与ctm1的表达载体pET28a-H-ctm1,DNA序列测定结果表明构建正确。以镍金属螯合亲和层析获得纯度为98%的融合蛋白质。结论：用分子克隆技术正确构建HSP65与Ct MOMP T细胞表位融合蛋白的表达载体,并成功表达与纯化出具有生物活性的融合蛋白。