钾通道在一氧化氮诱导的哮喘患者血清被动致敏的人气道平滑肌舒张中的作用

目的:探讨大电导钙依赖性钾通道(BKCa)、电压门控钾通道(Kv)和ATP敏感性钾通道(KATP)在一氧化氮(NO)诱发正常及哮喘血清被动致敏人气道平滑肌(HASM)张力变化中的作用。方法:应用等长张力记录方法,以钾通道阻断剂为工具药,观察NO及联合钾通道阻断剂对正常人及哮喘血清被动致敏的HASM环收缩张力的影响。结果:(1)在正常组和哮喘血清被动致敏组中,Kv的阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)可浓度依赖性地增加组胺(0.1mmol/L)引起的收缩反应,4-AP(1、5、10mmol/L)可显著提高组胺的收缩张力(P<0.05),而KATP的阻断剂格列苯脲(Glib)(10mmol/L)、BKCa的阻断剂四乙铵(TEA)(1mmol/L)对组胺引起的收缩反应无明显影响。被动致敏组中组胺的最大张力明显高于正常组(P<0.05)。(2)NO供体硝普钠(SNP)对正常人及哮喘血清被动致敏的HASM都有舒张作用,其对被动致敏组的舒张作用[(29.4±3.3)%]明显低于正常组[(44.1±10.2)%],两组比较差异有显著性(P<0.05)。(3)Glib对SNP(0.1mmol/L)的舒张作用无影响,4-AP(10m...     

受体相互作用蛋白激酶4蛋白在组织中的表达NSCLC及其临床病理特征

正肺癌发病率及病死率均呈升高趋势,病死率超过20%,其中非小细胞肺癌(NSCLC)在肺癌中占比最高,是肿瘤常见的死亡原因[1-3]。NSCLC细胞生长分裂较缓慢且转移扩散较晚,恶性程度低,超过半数患者在确诊时已处于中晚期,失去最佳治疗时机,5年生存率较低[4-5]。探索NSCLC发病机制并改进治疗手段、提高生存率、改善预后迫在眉睫。受体相互作用蛋白激酶4(RIPK4)在结构上具有特异性丝氨酸/苏氨酸激酶的特性,导致RIPK4功能与RIP激酶家族在一定程度上相似但又不完全相同[6-7]。RIPK4广泛表达于成熟组织及胚胎,在激活(NF-κB)的同时作用于角质化细胞分化[8]。RIPK4具有高度保守性的重要调节蛋白,介导诸多信号通     

肺动脉高压研究现状和进展

肺动脉高压（PH）是一组由不同病因和发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征。PH病理特征是肺血管收缩、肺血管壁重塑和原位血栓形成,导致右心负荷增大或功能不全、肺血流减少,严重影响患者生活质量和预后。静息状态下心导管测定平均肺动脉压（MPAP）≥25mmHg或运动状态下MPAP≥30mmHg、肺毛细血管楔压或左房压≤15mmHg即可诊断PH。     

可溶性髓样细胞触发受体-1对呼吸机相关性肺炎早期诊断的临床意义

呼吸机相关性肺炎（VAP）即经气管切开或是气管插管接受辅助或控制通气,通气时间48小时以上或停止机械通气（MV）或去除人工气道48小时之内出现的肺炎.随着医疗技术的发展,建立人工气道呼吸机辅助通气已成为治疗危重患者的重要措施,而VAP也随之成为机械通气过程中常见的严重并发症之一,发生率为9％～69％,病死率为20％～50％,其在抗生素治疗不当和多重耐药菌感染患者中的病死率高达70％.     

无创双水平正压通气治疗硅沉着病合并肺动脉高压患者的效果观察

目的 探讨无创双水平正压通气治疗硅沉着病合并肺动脉高压的临床效果.方法 选择2012年1月～2013年1月宜昌市中心人民医院收治的硅沉着病合并肺动脉高压患者50例,按照随机的原则将其分为观察组与对照组,每组各25例.对照组采取抗炎抗感染、镇咳祛痰、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡等常规治疗,观察组患者在此基础上给予无创双水平正压通气法进行治疗,采用BiPAP呼吸机连续治疗3个月.观察两组硅沉着病合并肺动脉高压患者临床疗效以及右心室射血分数（RVEF）、右心每搏输出量（RVSV）以及肺动脉压（PH）、心率（HR）变化情况.结果 采用BiPAP呼吸机连续治疗3个月后,观察组总有效率为88.0％ （22/25）,对照组总有效率为56.0％（14/25）,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）.采用BiPAP呼吸机连续治疗3个月后,观察组RVEF[（58±6）％]、RVSV[（31.36±13.21）mL]高于治疗前[（42±4）％、（29.83±12.51）mL];PH[（36.8±5.1）mm Hg]、HR[（74±4）次/min]低于治疗前[（45.2±3.5）mmHg、（87±6）次/min],差异均有统计学意义（P＜0.05）.观察组治疗后RVEF、RVSV、PH、HR等指标均优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 采用无创双水平正压通气法治疗硅沉着病合并肺动脉高压,可有效改善硅沉着病合并肺动脉高压患者的临床症状,降低PH,增加RVEF、RVSV,改善患者右心功能.值得在临床上推广应用.     

冬虫夏草对肺心病患者血管内皮功能、炎性细胞因子和左室舒张功能的影响

目的 观察冬虫夏草对肺心病患者血管内皮功能、炎性细胞因子和左室舒张功能的影响.方法 将108例肺心病患者随机分为冬虫夏草组和常规治疗组,测定各组患者治疗前后的血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(N0)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),评估其左室舒张功能.结果 冬虫夏草组患者治疗后的血浆ET-1、血清hs-CRP、TNF-α、左室等容舒张时间(IVRT)和E波减速时间(EDT)显著低于治疗前和同期常规治疗组(P＜0.01或P＜0.05),血清NO、二尖瓣口舒张早期及舒张晚期流速峰值比值(E/A)显著高于治疗前和同期常规治疗组(P＜0.01).结论 冬虫夏草可有效改善肺心病患者的血管内皮功能和左室舒张功能,并降低炎性反应.     

反义IL-5重组腺相关病毒真核表达载体质粒pasIL-5/rAAV的构建和转染

IL-5反义寡核苷酸能够抑制哮喘大鼠CD4^＋T淋巴细胞IL-5mRNA和蛋白质的表达，抑制效率近60％。在基因治疗的载体工具中，腺相关病毒（AAV）具有很多优点，它几乎不会引起宿主的免疫反应，并可将目的基因整合到染色体上，使外源基因可以长期表达，因而在科学研究中得到广泛的运用。     

反义IL-5载体构建及其对IL-5 mRNA和蛋白表达的影响

为构建含反义IL-5的重组腺相关病毒（rAAV）-asIL-5，观察rAAV-asIL-5对哮喘大鼠CD4^＋T淋巴细胞IL-5 mRNA和蛋白表达的影响。用基因重组方法构建反义IL-5 rAAV真核表达载体质粒pasIL-5／rAAV，磷酸钙沉淀法将真核表达载体质粒pasIL-5／rAAV、包装质粒pXX2、辅助质粒pXX6共转染入病毒包装细胞293细胞中，     

白细胞介素4反义基因腺相关病毒载体质粒的构建及鉴定

目的构建携带大鼠反义白细胞介素4（IL-4）基因并含有腺相关病毒（AAV）末端反向重复序列（ITR）结构的重组质粒载体pasIL-4。方法利用基因重组技术将大鼠IL-4eDNA反向克隆到已酶切去除绿色荧光蛋白（GFP）基因的真核表达载体phMGFP中，构建重组中间质粒载体。通过PCR技术扩增获取重组中间质粒载体上的目的片段CMVρ-asIL-4-SV40ε，将此目的片段定向插入已酶切处理的psub201中，构建出重组质粒pasIL-4。进一步通过阳离子脂质体介导，将pasIL-44转染哮喘大鼠CD4^＋T细胞，RT—PCR法和ELISA法分别检测细胞中IL-4mRNA和细胞培养上清液IL-4蛋白的变化。结果pasIL-4经限制性酶切及部分序列测序分析证实II，4反向插入正确。pasIL-4重组质粒转染的CD4^＋T细胞IL-4mRNA水平和细胞培养上清液中IL-4水平较未转染组明显下降。结论pasIL-4重组质粒载体构建成功，为今后利用其进行哮喘基因治疗的研究奠定基础。