血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响

目的 研究不同途径生成的血管紧张素(Ang)Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O2^-)的影响。方法 应用卡托普利(商品名：开博通)、chymostafin(一种胃促胰酶抑制剂)、抑肽酶(广泛的蛋白酶抑制剂)、氯沙坦[AngⅡ1型受体(AT1受体)拮抗剂]分别阻断体外培养的人脐静脉内皮细胞AngⅡ的生成或阻断其与受体结合，观察细胞培养液中NO和O2^-的变化。结果 高浓度AngⅡ使内皮细胞NOS活性下降，NO产生减少，SOD活性下降，O2^-产生增加；100、1000μmol／L卡托普利使。AngⅡ的生成分别降低了11．15％和17．06％；100、1000μmol／L chymostatin使AngⅡ的生成分别降低了60．23％和68．48％；1μmol／L抑肽酶使AngⅡ的生成降低了13．96％；卡托普利 chymostatin使人脐静脉内皮细胞产生AngⅡ减少85．81％；卡托普利 抑肽酶抑制29．57％。AngⅡ的生成；卡托普利 chymostatin 抑肽酶几乎完全抑制人脐静脉内皮细胞将AngⅠ转变成AngⅡ，与AngⅠ组相比降低97．71％；氯沙坦不能阻断内皮细胞使AngⅠ转变成AngⅡ。阻断AngⅡ的生成或阻断其与受体结合均可以使内皮细胞NOS活性升高，NO产生增加，SOD活性升高，O2^-产生减少。结论 内皮细胞AngⅡ的生成主要是胃促胰酶途径，阻断胃促胰酶途径AngⅡ的生成可以使NO产生增加，O2^-生成减少。AngⅡ引起内皮细胞NO和O2^-的改变是AT1受体介导的。     

四氢生物喋呤对内皮细胞产生一氧化氮和超氧阴离子的影响

目的探讨四氢生物喋呤(BH4)对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O-2)的影响.方法在培养液中分别加入不同浓度的D-葡萄糖、胰岛素和BH4,24 h后取细胞培养液分别测定一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO和O-2浓度.结果BH4(10、100、500μmol/L)使内皮细胞NOS活性增高,500 μmol/L BH4使内皮细胞NO产生增加,10或100 μmol/LBH4对内皮细胞产生NO有增加的趋势,但与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);25 mmol/L葡萄糖+BH4(10、100、500 μmol/L)对内皮细胞产生NO与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);高浓度胰岛素(10、100、1 000 mU/L)+BH 4(10、100、500 μmol/L)使内皮细胞NOS活性增强,NO产生增加.BH4(10、100、500μmol/L)对内皮细胞SOD活性无明显影响,但可以改善25 mmol/L葡萄糖对内皮细胞SOD活性的影响;胰岛素+BH4对内皮细胞SOD活性无明显影响(P＞0.05).BH4(10、100、500 μmol/L)使内皮细胞产生O-2减少,并可以改善25 mmol/L葡萄糖对内皮细胞产生O-2影响;胰岛素+BH4组O-2浓度明显低于对照组和不同浓度胰岛素组(P＜0.01).结论BH4可以增加培养的人脐静脉内皮细胞NOS活性,使NO产生增加而使O-2水平下降.     

腹腔镜胆囊切除1200例手术配合体会

本文报造了自１９９１年１月￣１９９７年５月１２００例腹腔镜胆囊切除的手术配合，介绍了病人术中体位设置，手术配合，人工气腹监测及调控的改进，中转开腹手术指征的观察及技术力量培训等体会。     

血同型半胱氨酸水平与冠心病慢性心衰严重程度的相关性分析

目的:观察同型半胱氨酸（Hcy）水平与冠心病慢性心力衰竭(CHF)严重程度的相关性。方法:连续纳入 CHF 84例,按NYHA分级分为3个亚组:Ⅱ级组（n=36）、Ⅲ级组（n=28）、Ⅳ级组（n=20）;并纳入同期住院的25例无心衰的心绞痛患者（CHD组）作为对照组;分别比较CHF组和CHD组及CHF各亚组间Hcy与氮末端脑钠肽(nt-proBNP)、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末直径（LVEDD）的差异及相关性。结果:(1)CHF组患者Hcy水平显著高于CHD组,且Hcy水平随心衰分级的增加而增加,各组间差异有统计学意义（P<0.05）。(2)Hcy与nt-proBNP、LVEDD呈正相关(r= 0.51,P< 0.05; r= 0.43,P< 0.05),与LVEF%呈负相关(r=-0.42,P< 0.05)。结论:Hcy水平与CHF 的严重程度有关,并且随着心衰分级的增加而增加。