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钟才高 《预防医学情报杂志》1988,(3)
美国卫生部已经宣布在2000年前要成为不吸烟的国家。为了实现这一目标,所有单位与工作场所已成为大规模戒烟的环境。为了评价吸烟对公共卫生的影响,判定这些现场环境的吸烟状况是必要的。虽然目前评价吸烟状况有几项生化指标,但这些指标的应用在费用、准确度以及可靠性方面有差异,而且在现场环境进行采样时很不方便。测定在体内维持时间较长的尼古丁代谢物如可铁宁似乎比测定香烟的吸收成分更适用于确定吸烟状况。可铁宁这个指标似乎比 相似文献
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本文用细菌生物曲线测定法和刃天青还原抑制试验研究了汞(Hg+2)对混合细菌生长速度(GR)及总脱氢酶活性(TDHA)的影响。结果表明,Hg+2浓度在一定范围内,细菌GR和TDHA抑制率随其浓度的增加而增加。在不同终点观察时间,Hg+2对细菌GR的半数抑制浓度(IC50)值明显不同,其中以4hIC50值(0.292mg/L)最小;并观察到,细菌相对生长量(RGY)在培养一定时间后存在回升规律,即RGY回升的起点时间随Hg+2浓度的增加而推迟,Hg+2对细菌TDHA的IC50和抑制阈浓度(ITC)分别为0.825、0.330mg/L。汞对细菌GR的影响比对TDHA敏感。 相似文献
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细胞合成ATP的氧化体系包括线粒体呼吸电子传递链以及氧化磷酸化过程,其主要生理功能是生成维持正常生命活动所必需的能量物质ATP。本文通过总结外源化学物影响ATP合成体系的作用机制,建立外源化学物干扰线粒体能量代谢功能的肝细胞实验研究模型,以期预防外源化学物急慢性危害的有效生物学干预措施等方面对外源化学物干扰肝细胞线粒体ATP合成体系的研究进展进行了综述。 相似文献
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三价铬与六价铬化合物对L-02肝细胞毒性的比较 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 评价三价铬 (Cr(III) )和六价铬 (Cr(VI) )对L -0 2肝细胞的细胞毒效应差异。 方法 以L -0 2肝细胞为研究对象 ,用MTT法检测L -0 2肝细胞死亡指数 ,比色法检测细胞内乳酸脱氢酶 (LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶 (AST)的渗出程度。 结果 细胞处理 12h ,Cr(VI)处理组的细胞死亡指数明显高于Cr(III)细胞处理组 ,在 4~ 2 5 6μmol/L浓度范围具有明显的浓度 -效应关系 (相关系数r =0 .945 ,P <0 .0 5 )。细胞处理 5h后 ,Cr(VI)低剂量和高剂量组 (16μmol/L和 12 8μmol/L)LDH的漏出比均明显高于相应剂量的Cr(III) (P <0 .0 5 ) ;在Cr(VI)高剂量组 (12 8μmol/L)ALT与AST的漏出比显著高于相同剂量的Cr(III) (P <0 .0 5 )。 结论 Cr(VI)对L -0 2肝细胞的细胞毒效应明显大于Cr(III)。 相似文献
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六价铬对L-02肝细胞线粒体功能的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 探讨六价铬 (Cr(VI) )对肝细胞线粒体与凋亡密切相关功能的影响。 方法 选取 2、4、8、16、3 2、64μmol/L 6个不同浓度的Cr(VI)溶液处理L -0 2人胚肝细胞 6h ,采用MTT法检测细胞活力和线粒体酶抑制率 ;荧光分光光度法检测线粒体膜通透性转运孔 (PTP)的开放程度和线粒体膜电位的 (△ψm)的变化。 结果 在 2~ 64 μmol/LCr(VI)处理浓度 ,Cr(VI)对L -0 2肝细胞具有明显的细胞毒性 ,其细胞存活率与Cr(VI)处理浓度呈负相关 (相关系数r =-0 .910 )。随着Cr(VI)浓度的增加L -0 2肝细胞线粒体总酶活性受到抑制 ;线粒体PTP孔开放程度增加 ;线粒体膜电位(△ψm)降低 ,且与对照组比较均具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 结论 Cr(VI)可对L -0 2肝细胞线粒体与凋亡相关的功能产生损伤效应。 相似文献
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本文以工业锅炉烟囱密集的长沙茶园坡地区为拟建的集中供热区域,在大气污染现状调查的基础上,采用GB_(3840-83)(B_2)大气污染物地面浓度计算公式,对该区域发展集中供热的大气环境效益进行了预测研究。结果表明,在该区域实行集中供热式锅炉增容,可削减80%的分散锅炉,其大气污染物浓度明显降低。例如,以集中供热式扩建容量为20T/h锅炉房,其大气中SO_2、TSP的最大预测浓度与分散供热式锅炉增容比分别降低37.3~66.0%、56.2~63.1%,而且增容后的大气质量优于现状。因此,集中供热是控制煤烟型大气污染,改善城市大气环境质量的一条有效措施。 相似文献
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酒石酸锑钾对肝L-02细胞的抑制和凋亡诱导影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨酒石酸锑钾(PAT)对人胚肝L-02细胞的生长、细胞周期和诱导凋亡的影响.方法 采用改良的噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度PAT处理24、48、72、96及120 h对L-02细胞的生长抑制效应,用PI单染流式细胞术检测不同浓度PAT处理24 h诱导细胞周期的改变情况,用ArmexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测不同浓度PAT作用24 h对细胞凋亡的影响.结果 PAT染毒24、48、72、96及120 h,随PAT染毒剂量的增大,L-02细胞生长抑制率明显升高;浓度200μanol/L PAT作用24 h使细胞发生S期阻滞,≥400 μmol/L PAT使细胞发生G1期阻滞;浓度200μmol/L PAT作用24h诱导细胞凋亡,≥400μmol/L PAT可导致细胞坏死.结论 在一定剂量下,PAT可以显著抑制L-02细胞的生长增殖,低剂量PAT主要引起L-02细胞发生S期阻滞和细胞凋亡,高剂量PAT主要引起L-02细胞发生G1期阻滞和细胞坏死. 相似文献
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肝细胞凋亡机制及其检测方法的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝细胞的凋亡机制较为复杂,目前认为肝细胞以死亡受体介导的凋亡和线粒体诱导的凋亡为主要的凋亡形式.较为实用的肝细胞凋亡检测方法主要包括形态学检测、生物化学检测及遗传学特征检测等.本文根据近期国内外的研究进展重点阐述了肝细胞的两种凋亡机制及其凋亡检测方法. 相似文献