叔丁基对苯二酚对Chang肝细胞无机砷甲基化代谢的影响

目的探讨叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对Chang肝细胞无机砷甲基化代谢的影响。方法将Chang肝细胞密度调整为1×105个/ml,采用25μmol/L tBHQ溶液预处理24 h后,再用5μmol/L的tBHQ溶液和0.1、0.5、1.0和5.0μmol/L亚砷酸钠溶液联合染毒24 h;并采用0.1、0.5、1.0和5.0μmol/L亚砷酸钠溶液单独染毒24 h;并设溶剂对照(三蒸水)。采用超低温捕集-氢化物发生-原子吸收分光光度法分别测定细胞内和培养液中的无机砷(inorganicarsenic,iAs)、一甲基砷(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基砷(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算一甲基化率(primary methylation index,PMI)和二甲基化率(secondary methylation index,SMI)。结果随着亚砷酸钠染毒剂量的增加,亚砷酸钠单独染毒组和tBHQ+亚砷酸钠染毒组Chang肝细胞内tAs和iAs含量及Chang肝细胞和培养液中的总MMA含量均升高;亚砷酸钠单独染...     

无机砷对红系相关因子-2及其抑制因子mRNA表达的影响

目的观察亚砷酸钠（NaAsO2,sodium arsenite）对Chang肝细胞株核转录因子红系相关因子（nuclear factor ery-throid 2-related factor 2,Nrf2）及其胞浆抑制因子Keap1（Kelch-like ECH-associated protein 1）的mRNA表达水平的影响。方法分别以不同浓度NaAsO2（0、50、200、400μmol/L）暴露人类Chang肝细胞株12 h,采用AlamarBlue法测定细胞增殖活性,采用RT-PCR法测定Nrf2和Keap1的mRNA表达水平。结果 50μmol/L NaAsO2暴露组的细胞增殖活性与对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）,而200μmol/L和400μmol/L NaAsO2暴露组的细胞增殖活性均显著低于对照组（P〈0.05）;50、200、400μmol/L的NaAsO2暴露12 h,Nrf2和Keap1的mRNA表达水平与对照组比较均显著下降（P〈0.05）,且呈剂量-反应关系。结论高浓度无机砷暴露能抑制Chang肝细胞株Nrf2和Keap1的mRNA表达水平,并可能与无机砷造成机体的高氧化应激水平有关。     

急性砷暴露对小鼠机体谷胱甘肽水平其调控酶蛋白表达的影响

目的 探讨急性砷暴露小鼠机体谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平变化及其调控酶γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)和谷胱甘肽转移酶(glutathione transferase,GST)的蛋白表达.方法 将170只健康封闭群8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为5组,分别为对照(蒸馏水)组(10只)和2.5、5、10、20 mg/kg亚砷酸钠染毒组(各40只).采用一次性灌胃方式进行染毒,染毒容量为10ml/kg.染毒后6、12、24、48 h(对照组染毒12h),采用二硫双硝基苯甲酸(DTNB)法测定全血中GSH含量;采用Beutler改良法测定肝脏中GSH含量;采用Western Blot法检测肝脏中γ-GCSm、γ-GCSc、GR和GST的蛋白表达.结果 随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,小鼠全血GSH含量整体呈上升趋势.随着亚砷酸钠染毒剂量的升高和染毒时间的延长,小鼠肝组织中GSH含量整体呈先上升后下降的趋势;并均在染毒12h时达到最高.亚砷酸钠染毒还能够显著诱导机体GSH相关调控酶(γ-GCSm、γ-GCSc、GR和GST)的蛋白表达;且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高和染毒时间的延长,其蛋白表达均逐渐增加.结论 急性砷暴露能够有效地持续性诱导肝脏GSH相关调控酶γ-GCS、GR和GST的蛋白表达.     

医学生成就目标定向和时间管理倾向关系的研究

目的：探讨医学生成就目标定向和时间管理倾向之间的关系。方法：利用成就目标定向量表和青少年时间管理倾向量表,对中国医科大学520名医学生进行问卷调查。结果：（1）在时间管理倾向方面,学生时间监控观的得分较低;（2）成就目标定向和时间管理倾向之间存在相关性。     

tBHQ对NaAsO2诱导HaCaT细胞凋亡的拮抗作用

目的探讨叔丁基对苯二酚(tertiary butylhydroquinone,tBHQ)对亚砷酸钠(NaAsO2,sodium arsenite)诱导人角质上皮HaCaT细胞凋亡的拮抗作用。方法 tBHQ(10、25、50μmol/L)预处理12 h,再与NaAsO2(5、10、30μmol/L)共同处理HaCaT细胞24 h。用Annxin V/PI染色流式细胞术法检测细胞凋亡率;DAPI染色观察细胞形态学改变;JC-1法测定线粒体膜电位。结果将实验数据进行ANOVA分析处理后表明,5,10、30μmol/L NaAsO2单独作用时,细胞凋亡率与对照组相比显著升高,而线粒体膜电位则显著下降(P<0.05或P<0.01),形态学观察可见高强度DAPI染色细胞数目增加和凋亡小体出现;当给予tBHQ(10、25、50μmol/L)预处理后,NaAsO2致HaCaT细胞凋亡率升高和线粒体膜电位下降均明显受到抑制(P<0.05),形态学观察可见高强度DAPI染色细胞数目和细胞核碎片明显减少。结论实验结果表明tBHQ可能通过线粒体凋亡途径抑制NaAsO2引起的HaCaT细胞凋亡。