BRAF基因突变与皮肤黑色素瘤临床病理特征关系的meta分析

目的 探讨BRAF突变频率以及该突变与皮肤黑色素瘤(CM)临床病理特征的关系.方法 使用Pubmed、Embase、维普、清华同方等数据库检索2013年4月以前相关文献,按纳入排除标准筛选文献,采用Revman5.0软件进行统计分析.结果 涉及BRAF突变有9项研究,共1134例患者.CM患者BRAF突变率为47.3％.50岁以上患者BRAF突变OR =2.30,95％ CI为1.36 ～3.91；浅表扩散性黑色素瘤(SSM)B RAF突变OR =2.11,95％CI为1.64～2.71;病灶在躯干时BRAF基因突变OR=2.35,95％ CI为1.71～3.21;浸润深度小于1mm时BRAF突变OR=1.56,95％ CI为1.08 ～2.25.结论 BRAF基因突变易发生于年龄50岁以上、SSM、病灶在躯干及浸润深度小于1mm的患者,而与性别无关.     

急性梗阻性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡及其内分泌变化的实验研究

目的探讨急性梗阻性胰腺炎（acute obstructive pancreatitis,AOP）大鼠胰腺细胞凋亡的发生规律及其内分泌相关激素的变化。方法采用胆胰管结扎方法建立AOP大鼠模型,分别于梗阻后8、12h取血检测胰岛素和胰高血糖素以及血清淀粉酶水平;取胰腺组织,采用TUNEL法与Annexin—Ⅴ／PI双染法流式细胞仪检测胰腺细胞的凋亡。结果AOP大鼠在胆胰管结扎8、12h时的血清淀粉酶分别为（1198±687）U／L和（1698±1103）U／L,胰岛素分别为（8．1±5．8）ng／ml和（12．7±6．9）ng／L,胰高血糖素分别为（6．8±4．6）ng／ml和（7．3±2．9）ng／ml,均显著高于假手术对照组的（404±222）U／L、（5．6±2．7）ng/ml和（2．6±2．1）ng／ml（P〈0．05）。胰腺组织中外分泌部分腺泡细胞与内分泌部分胰岛细胞均发生凋亡,8、12h的细胞凋亡率分别为（20．5±11．2）％和（15．5±8．9）％,均显著高于假手术组的（4．2±1．6）％（P〈0．05）。结论AOP大鼠的胰腺组织中内、外分泌腺细胞均发生凋亡,这可能是AOP内分泌激素改变的病理生理学基础。     

人舌癌移植瘤模型中血管内皮细胞来源的实验研究

目的 观察人舌癌裸鼠皮下移植瘤模型中肿瘤新生血管内皮细胞的来源.方法 通过皮下移植人舌癌Tca8113-Ml细胞建立人舌癌裸鼠移植肿瘤模型,并于肿瘤生长至直径1cm时切除肿瘤,对移植瘤进行病理组织学观察,利用免疫组织化学方法检测移植瘤内新生血管内皮细胞的来源,抗体为鼠抗人单克隆抗体CD34和大鼠抗小鼠单克隆抗体CD34;并进行微血管密度(microvessel density,MVD)计数及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达检测.结果 右腋窝皮下接种人舌癌Tca8113-Ml细胞2周后,6只裸鼠的肿瘤直径都达到1 cm 以上,切片HE染色可见肿瘤组织病理形态为鳞状上皮细胞癌,MVD平均值为10.72±2.12,其中肿瘤新生血管内皮细胞大鼠抗小鼠CD34免疫组化结果是阳性,而鼠抗人CD34阴性.VEGF在6例移植瘤标本中均阳性表达, 平均阳性率为(67±5.6)%.结论 人舌癌移植瘤模型中血管内皮细胞主要来源于宿主裸鼠,并且可能与肿瘤细胞分泌的VFGE诱导有关.     

过氧化氢诱导血管内皮细胞凋亡与Caspase-3表达的实验研究

目的:探讨过氧化氢对血管内皮细胞促凋亡作用及发生机制。方法:用0.1mmol/L、0.5mmol/L与1.0mmol/L等不同浓度的过氧化氢分别作用于对数生长期的内皮细胞,采用PI染色与Annexin V/PI染色后,进行流式细胞术检测内皮细胞的死亡率与凋亡率,并一步检测采用流式细胞术Caspase-3的水平表达。结果:过氧化氢0.1mmol/L、0.5mmol/L与1.0mmol/L组内皮细胞,凋亡率分别为18.6%±5.8%、32.8%±6.2%与42.1%±10.1%,而PI阳性率则为10.9%±4.1%、26.6%±5.3%与28.3%±4.6%,而Caspase-3的阳性表达率则为10.2%±2.1%、16.3%±3.2%和16.9%±3.9%。结论:过氧化氢可引起细胞凋亡,其中0.5mmol/L是诱导适宜浓度,且凋亡发生机制与Caspase-3激活相关。     

倒千里光碱对肝大部分切除小鼠肝脏损伤后再生修复的影响**☆

背景：目前大多数应用倒千里光碱造成肝损伤模型都是以大鼠为实验对象,有研究报道倒千里光碱并不能抑制小鼠肝细胞增殖,也有报道倒千里光碱对小鼠的肝细胞具有增殖抑制作用。 目的：观察单纯肝脏大部分切除及其联合应用倒千里光碱致小白鼠对肝损伤后再生修复的影响。 方法：40只C57BL/6J小鼠随机数字表法分为2组,每组20只。倒千里光碱/肝脏部分切除组：腹腔注射倒千里光碱溶液70 mg/kg,注射2次,每次间隔2周,4周后肝脏2/3切除。肝脏部分切除组：腹腔注射生理盐水70 mg/kg,注射2次,每次间隔2周,4周后行肝脏2/3切除。观察术后14 d肝脏大体结构恢复情况;苏木精-伊红染色观察术后第3,7天肝细胞损伤情况;BrdU染色观察术后第3天成熟肝细胞增殖情况;CK19和C-kit免疫组织化学方法观察术后第3,7,14天肝脏卵圆细胞增生情况。 结果与结论：肝脏部分切除组14 d肝大体结构基本恢复正常,而倒千里光碱/肝脏部分切除组肝脏大小没有明显的恢复。苏木精-伊红染色可见倒千里光碱/肝脏部分切除组明显的肝细胞变性改变;BrdU染色肝脏部分切除组术后第3天有明显肝细胞增殖,而倒千里光碱/肝脏部分切除组肝细胞增殖很少。CK19和C-kit免疫组织化学结果显示倒千里光碱/肝脏部分切除组术后第3天开始肝脏主要通过肝卵圆细胞增生并逐渐向肝细胞和小胆管分化,从汇管区开始向肝小叶内延伸以修复损伤。提示倒千里光碱可抑制小鼠肝脏损伤后肝细胞增殖再生。建立倒千里光碱/肝脏部分切除小鼠模型可诱导肝脏卵圆干细胞增生。     

鱼腥草、田基黄和板蓝根对机体中性粒细胞、单核细胞化学趋化和超氧化物的调整作用

目的:为探讨鱼腥草、田基黄和板蓝根对机体中性粒细胞和单核细胞化学趋化和超氧化物的调整作用。方法:应用化学趋化试验和超氧化物产物测定方法。结果:鱼腥草、田基黄和板蓝根能显著增加两种细胞的超氧化物产物,预先与以上三种药物培养的中性粒细胞的化学趋化被明显抑制(化学趋化剂为甲酰肽和酵母多糖),但单核细胞的化学趋化无明显变化。结论:鱼腥草等中草药参与中性粒细胞的氧化反应(呼吸爆发),参与调节中性粒细胞的趋化作用、抗炎效应和杀菌功能。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者TH1与TH2细胞亚群功能调控失衡的临床研究

目的观察急性发作期以及缓解期的老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中IL-4、INF-γ与IL-18细胞因子水平表达变化。方法选择老年慢性支气管炎患者23例,采用竞争放射免疫法与双抗体夹心酶联免疫吸附法检测IL-4、INF-γ与IL-18水平变化,并进行急性发作期IL-4、INF-γ和IL-18水平与白细胞计数、分类的相关性分析。结果在COPD患者急性发作期的IL-4、INF-γ与IL-18水平均显著高于缓解期,而在缓解期仍然维持高水平状态,但三者与患者急性发作期白细胞中淋巴细胞、粒细胞计数、分类的无明显相关性。结论IL-4、IL-18与INF-γ参与COPD的气道炎症,而与白细胞数量变化无显著相关,提示COPD患者细胞因子网络调控有其特殊性。     

锰对大鼠纹状体神经细胞凋亡的影响

目的利用锰染毒大鼠模型，分析不同浓度锰对大鼠纹状体神经细胞凋亡的影响，探讨锰神经毒性的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组和高、中、低3个剂量染锰组，每组6只动物。染毒结束，开颅分离取出大鼠纹状体，分别做锰含量测定、Tunel染色和透射电子显微镜观察。结果高、中、低3个剂量染锰组纹状体锰含量分别为（2．98±0．52）、（2．75±0．37）、（2．61±0．73）ng／mg，均高于空白对照组的（．60±0．20）ng／mg，差异有统计学意义（P〈0．05）。高、中、低3个剂量染锰组纹状体细胞凋亡指数分别为（24．83±5．98），（17．00±5．33），（15．33±2．58），均高于空白对照组的（2．83±0．41），差异有统计学意义（P〈0．05）。且随着染锰剂量的加大，细胞凋亡指数增加。染锰组大鼠纹状体的透射电子显微镜显示中剂量染锰时，部分纹状体神经细胞出现核变小、固缩，染色质浓集等细胞凋亡的特征性改变。结论锰可致大鼠纹状体神经细胞出现程度不同的细胞凋亡，而凋亡的程度与锰浓度有关。     

螺旋藻多糖对肝癌细胞BEL7404增殖的影响

目的研究螺旋藻多糖对对肝癌细胞增殖的影响,以探讨其抗肝癌机制。方法体外培养肝癌细胞株BEL7404,用MTT法检测螺旋藻多糖作用于BEL740424h后的细胞增殖情况;流式细胞术(FCM)检测对细胞周期的影响和凋亡率。结果MTT法测定结果表明,螺旋藻多糖对BEL7404增殖有抑制作用;FCM检测表明,螺旋藻多糖引起增殖中的BEL7404细胞发生G1期阻滞。结论螺旋藻多糖能有效地抑制BEL7404细胞增殖,提示阻滞细胞周期、抑制细胞增殖可能是螺旋藻多糖治疗肝癌的一个机制。     

螺旋藻多糖对肝癌细胞BEL741M增殖的影响

目的 研究螺旋藻多糖对对肝癌细胞增殖的影响,以探讨其抗肝癌机制.方法 体外培养肝癌细胞株BELT404,用MTT法检测螺旋藻多糖作用于BEL7404 24 h后的细胞增殖情况;流式细胞术(FCM)检测对细胞周期的影响和凋亡率.结果 MTT法测定结果表明,螺旋藻多糖对BELT404增殖有抑制作用;FCM检测表明,螺旋藻多糖引起增殖中的BEL7404细胞发生G1期阻滞.结论螺旋藻多糖能有效地抑制BEL7404细胞增殖,提示阻滞细胞周期、抑制细胞增殖可能是螺旋藻多糖治疗肝癌的一个机制.