小儿急性肠炎与乳糖吸收不良

本文对９５例年龄在２月～４岁的急性腹泻儿进行乙醇乳糖耐量试验（ＬＴＴＥ）和粪便轮状病毒（ＲＶ）、致泻性大肠杆菌（ＤＣＥＣ）、空肠弯曲菌、志贺氏菌、白色念珠菌及隐孢子虫检测。结果表明，ＲＶ肠炎为乳精吸收不良（ＬＭ）和乳糖不耐症（ＬＩ）的最常见原因。腹泻停止后第４周ＬＭ和ＬＩ恢复率为８８％。腹泻急性期或恢复期恢复乳糖食品后再现腹泻应考虑去乳糖饮食．     

丰富环境对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马突触超微结构及突触素表达的影响

目的探讨早期丰富环境干预对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马CA1区神经元突触超微结构和突触素(p38)表达的影响.方法按Rcie法制作HIBD新生动物模型,共计20只,随机分为干预组和非干预组.同时设假手术对照组10只.干预组大鼠于术后第2天开始给予丰富环境刺激,持续20 d.干预结束后用透射电镜观察各组海马CA1区锥体神经元超微结构,免疫组化和图像分析技术检测p38的表达.结果与对照组比较,非干预组海马CA1区锥体细胞见部分核膜消失、线粒体嵴模糊、神经元突触数量减少,突触间隙增宽,突触囊泡减少,突触后致密物变薄;干预组神经元和突触无明显异常.非干预组海马CA1区突出素光密度值明显低于干预组和对照组(P<0.01),而干预组和对照组之间无显著差异(P>0.05).结论阻止或减轻HI后突触超微结构的损伤、促进突触的重建可能是丰富环境发挥作用的物质基础.     

综合干预对重庆市某儿童福利院婴儿体智能发育影响的研究

目的 考察综合干预对重庆市某儿童福利院婴儿体智能发育的影响.方法 将来自福利院的48例8～9月龄婴儿随机分为对照组与干预组.干预组予游泳、抚触、早教与多感官刺激训练;对照组不做干预.干预前后采用格赛尔(Gesell)发育量表分别对两组婴儿的动作能、应物能、语言能、应人能4个能区进行评估.结果 1个月后评估表明:对照组,语言能和应物能所提高(P＜0.05),动作能、应物能及总体指数相比无显著差异.干预组动作能、应物能、语言能、应人能及总体指数均较前显著提高(P＜0.01).干预组各能区指数增高值均较对照组显著提高(P＜0.01).结论 对福利院儿童提供必要的丰富环境与疗育措施非常有效和重要.     

IDO、免疫耐受与过敏性哮喘

吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine2,3-dioxygenase,IDO)是一种免疫调节酶,可催化色氨酸沿犬尿酸途径进行分解代谢的限速酶。IDO的表达通过降解色氨酸,使局部组织中的色氨酸耗竭,抑制T细胞的增殖,以及通过其代谢产物犬尿氨酸等诱导T细胞凋亡等机制来诱导机体的免疫耐受,而免疫耐受机制缺陷可能是过敏性哮喘发生的始动因素。通过诱导机体免疫耐受可防治对外来抗原及自身抗原起反应的疾病,因此通过改变IDO的活性诱导哮喘的免疫耐受形成可能成为过敏性哮喘防治的新靶点。     

儿童乳糖吸收不良的临床与实验研究

本文参考Arola描述的方法对41名健康儿童进行乙醇乳糖耐量试验(LTTE)血、尿半乳糖测定。血半乳糖(B-gal)<0.3mmol/L、尿半乳糖(U-gal)<2mmol/L诊断为乳糖吸收不良(LM)。另采用LTTE尿法和症状反应记分(SRS)法对138名健康儿童和95名急性腹泻小儿做了LM和乳糖不耐症(LI)的研究。结果提示LTTE半乳糖测定法诊断LM可信;健康儿童随年龄增加LM和LI发生率亦增加;轮状病毒肠炎易并发LM和LI。     

NS398对缺氧缺血性脑损伤新生鼠远期学习记忆能力的干预效应

目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时应用选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS398干预后的远期学习记忆能力干预效应.方法 于制备新生大鼠左脑的HIBD模型后30min,应用腹腔注射NS398 20mg/kg,同时建立未注射HIBD组及假手术组,于HIBD后28d,用Morris水迷宫实验及穿梭箱实验测试大鼠的远期学习记忆能力.结果 28d后HIBD组远期学习记忆能力显著低于假手术组;NS398组远期学习记忆能力优于HIBD组.结论 应用选择性COX-2抑制剂NS398可以改善HIBD新生鼠的远期学习记忆能力.     

脑发育不同阶段丰富环境刺激对大鼠海马MAP-2表达的影响

目的 探讨脑发育不同阶段丰富环境(EE)刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 新生鼠神经可塑性的影响及机制.方法 7日龄 SD大鼠通过结扎左侧颈总动脉,吸入8%氧氮混合气,制成 HIBD 模型,分为早期干预组、晚期干预组、非干预组,另设假手术组.早期干预组于脑发育关键期内,即建模后第2天开始进行EE干预.晚期干预组于脑发育关键期后,即建模后第 23天(日龄30d)开始进行EE干预.两组干预条件一致,总干预时间为20d.各组大鼠饲养至日龄100d时用免疫组织化学法检测患侧海马微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达水平.结果 早期干预组患侧海马MAP-2的表达明显高于晚期干预组和非干预组(P<0.01),早期干预组与假手术组差异无统计学意义(P>0.05),晚期干预组MAP-2的表达高于非干预组(P<0.05).结论 EE干预可增强神经可塑性.MAP-2在海马表达的变化,可能参与了脑发育不同阶段 EE对 HIBD神经可塑性的影响机制.     

大鼠EPO真核表达载体的构建及其在骨髓间充质干细胞中的表达

目的 构建表达大鼠促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的真核表达质粒pEGFP-NI/EPO,并检测其在体外的表达.方法 从大鼠肾脏获得EPO基因片段并用RT-PCR方法 扩增,将其连接于真核表达质粒pEGFP-NI,测序鉴定后,用脂质体包裹转染大鼠骨髓问充质干细胞(mesenchymal stem cels,MSCs),采用免疫组化和RT-PCR检测EPO的表达.结果 经酶切和测序鉴定证实本实验构建的重组表达质粒正确,该质粒在体外转染大鼠MSCs细胞后可表达EPO蛋白.结论 成功构建的pEGFP-NI/EPO重组质粒能在体外表达EPO蛋白.     

乳糖吸收不良和不耐症

乳糖吸收不良(LM)和乳糖不耐症(LI)是由乳糖酶缺乏(LD)所引起的。获得性 LD 与遗传有关;继发性 LD 与小肠粘膜损伤有关。虽然诊断 LD 最准确的方法是直接空肠粘膜活检法,然而乙醇乳糖耐量试验(LTTE)和乳糖呼气氢试验(LBHT)法也为较可靠的间接诊断法。对 LD 的治疗以减少和禁止含乳糖食品或使用乳糖替代品等为主要手段。     

脑缺氧缺血损伤过程中环氧合酶2的作用及机制

环氧合酶 (cyclooxygenase, COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素以及血栓素的限速酶. COX-2为诱导型,在生理状态下以极低拷贝数表达.研究发现,局部缺氧缺血性模型中, COX-2表达增强,并可能是脑缺血后氧自由基产生的主要机制;有实验发现 COX-2与兴奋中毒相关以及与 NO介导的损伤相关;另有实验证明有 COX-2缺陷的小鼠对抗中枢神经损伤的能力增强.说明 COX-2有可能广泛参与了缺氧缺血的病理过程,并为其中重要环节. COX-2与 COX-1相比,药物对两类异构体存在选择性的差异;导致大多数的非选择性 COX抑制剂等在一些脑缺血研究中出现阴性结果.目前已有实验证明选择性 COX-2抑制剂可以明显减轻缺血性脑损伤以及海马 CA1神经元的迟发性死亡. COX-2是否为脑缺氧缺血损伤中的一个重要的中间环节或分支因素,值得进一步研究.