靳三针治疗不同年龄段自闭症儿童疗效观察

目的 观察靳三针疗法与干预训练对不同年龄段自闭症临床疗效的影响.方法 符合入组标准的202例自闭症患儿,按家长意愿分为治疗组和对照组,治疗组118例予靳三针疗法,对照组84例予特殊训练,两组均每日1次,4个月为1个观察周期.结果 按年龄分层组间疗效等级比较,差异有统计学意义(P<0.05),按年龄分层组间CARS总分差值比较,差异有统计学意义(P<0.05),按年龄分层组间病情程度比较,差异有统计学意义(P<0.001),治疗组疗效优于对照组.两组不同年龄段CARS总分差值比较,治疗组,差异无统计学意义(P>0.1),治疗组疗效与年龄无关;对照组差异有统计学意义(P<0.01),对照组疗效与年龄有一定关系.结论 靳三针疗法对不同年龄段的自闭症患儿均有明显疗效,且明显优于对照组.     

小脑电刺激促进缺氧缺血性脑病患儿运动和智能发育的临床观察

目的 观察小脑电刺激促进缺氧缺血性脑病(HIE)患儿运动和智能发育的作用.方法 将65例HIE患儿随机分为治疗组35例,对照组30例.对照组采用神经发育疗法及家庭干预措施,治疗组在上述基础上加用小脑电刺激,所有病例在治疗前及治疗3个月后用Gesell发育量表及粗大运动功能测量(GMFM)对智能及运动功能发育商进行评估.结果 对照组总有效率为83.3%,治疗组为97.1%,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗组在动作能、应物能及应人能三个区的发育商分别进步(9.25±1.89)、(7.9±2.01)、(7.41±1.45),优于对照组(7.15±1.54)、(6.12±1.47)、(6.13±1.54),均为P＜0.05.结论 实施小脑电刺激可促进缺氧缺血性脑病患儿运动和智能的发育.     

乳糖酶缺乏的间接诊断法（乙醇乳糖耐量试验血,尿半乳糖测定法）

乳糖酶缺乏(LD)是儿童和成人的常见疾病,确定诊断最可靠的方法是小肠粘膜活检直接测定酶活性,然而其侵入性难以作为常规手段应用。本文旨在通过血和尿半乳糖测定建立一LD的间接诊断法。在受试者口服含乳糖和乙醇150mg/kg溶液时,于空腹和乳糖负荷后40分钟分别采静脉血、毛细血管血和尿液各一次测定半乳糖浓度。血半乳糖<0.3mmol/L、尿半乳糖<2mmol/L诊断为LD。试验表明本法简便可信,可做为LD的间接诊断法供临床选用。     

卟啉锰-TFO-吖啶的合成

目的 合成卟啉锰-TFO-吖啶化合物。方法 合成含7-去氮-2-脱氧黄嘌呤的TFO；以吖啶修饰TFO的3’末端，以6碳氨基连接臂修饰TFO的5’末端；四苯基卟啉四羧酸经金属化、酯化后，与TFO的5’末端偶联；薄层层析纯化，质谱、紫外光光谱分析鉴定。结果 薄层层析结果显示在对照寡核苷酸带前方有一条淡黄色的吖啶-TFO带；紫外光光谱分析显示卟啉锰-TFO吖啶化合物同时具有260nm处寡核苷酸的特征吸收峰和468nm处卟啉锰的特征吸收峰。质谱分析结果证实，卟啉锰-TFO-吖啶化合物分子量实测值与理论值一致。结论 合成了卟啉锰-TFO-吖啶化合物。     

汉族儿童乳糖吸收不良和不耐症

探讨儿童乳糖吸收不良（ＬＭ）和不耐症（ＬＩ）发生率与年龄的关系。方法随机选择重庆地区汉族健康儿童１３８名，男７２名，女６６名，年龄为４个月～１２岁。用乙醇乳精耐量试验（ＬＴＴＥ）尿半乳糖（Ｕ－ｇａｌ）测定与症状反应评分（ＳＲＳ）进行评判。结果１３８名汉族儿童中ＬＭ和ＬＩ发生率：＜４岁、４～５岁、６～７岁、８～９岁、１０～１２岁分别为１０％、５０％、６９．６％、８７％和９１．７％。＜４岁组ＬＭ和ＬＩ发生率明显低于其他各组（Ｐ＜０．０１）。无症状反应者５７名（４１．３％），有症状反应者８１名（５８．７％），其中ＳＲＳ为１～５者７４名（９１．４％）。腹痛、腹泻、腹胀或排气增加的发生率分别为３８．４％、３２．６％、２２．５％，且均随ＳＲＳ的增加而增加。结论儿童ＬＭ和ＬＩ发生率随年龄增加而增加，ＬＭ和ＬＩ常见的症状反应为腹痛、腹泻和腹胀（或排气增加），其发生率随ＳＲＳ增加而增加。     

窒息新生儿早期几项尿及血生化指标的观察

窒息可引起神经、呼吸、消化、血液等各系统的合并症,是早期新生儿死亡的主要原因之一.近年来又注意到缺氧可引起急性肾功能障碍,提示窒息对肾脏的损伤亦是不容忽视的问题。为此我院于1986年9月至12月,对妇产科相继出生的窒息新生儿进行了尿七项生化指标和血清尿素氮的测定,以了解窒息对新生儿机体     

新生大鼠脑缺氧缺血损伤时的COX-2表达变化

目的采用免疫组化方法研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时环氧合酶2(COX-2)的表达变化.方法 通过制备新生大鼠左脑的HIBD模型,应用免疫组化方法研究2、6、24、72 h、7 d时不同时相点脑皮层及海马CA1区COX-2免疫化学阳性细胞的表达及免疫细胞化学阳性数表达变化.结果 7日龄Wistar大鼠对照组可见微量COX-2阳性表达,HIBD 2 h后即见明显增高,并于6～24h出现表达高峰,其后出现下降,并可维持明显表达至7d.结论新生鼠HIBD可诱导COX-2表达,并可能参与HIBD后的神经毒性损伤.     

N-甲基-D-天冬氨酸受体在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑海马中的远期表达

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后,海马发育过程中N-甲基-D-天冬氨酸受体的远期表达变化。方法:实验于2006-03/06在解放军第三军医大学新桥医院中心实验室完成。选用新生7日龄SD大鼠72只,按随机数字表法分为缺氧缺血性脑损伤组和假手术组,每组36只。各组又分为生后15d(n=6)、22d(n=6)、29d(n=6)、36d(n=12)及43d(n=6)5个时相点。①参照Rice法通过结扎7日龄大鼠左侧颈总动脉,吸入氧气体积分数为0.08的氮氧混合气,制成缺氧缺血性脑损伤模型,出现自发或夹尾左旋则证明模型制作成功。假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉。②应用免疫组织化学法检测缺氧缺血后不同时点两组大鼠脑海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚单位的表达(n=6),测量平均灰度值,灰度值越低,蛋白表达越强;生后36d时相点大鼠(n=6)利用Morris水迷宫测定学习记忆能力;最后应用电镜观察生后36d大鼠海马突触结构。结果:72只大鼠,全部进入结果分析,无脱失。①生后22-43d缺氧缺血性脑损伤组大鼠(缺氧缺血后15-36d)脑海马CA1区NR1平均灰度值分别为167.69±6.48,174.57±4.81,179.30±5.92,176.50±5.93,均显著高于同日龄假手术组148.96±4.91,151.17±6.37,152.06±9.86,156.32±6.86(P均<0.01)。②Morris水迷宫实验中,缺氧缺血性脑损伤组大鼠逃避潜伏期显著长于假手术组(48.87±9.47)s,(11.97±2.20)s,(P<0.01);原平台象限游泳距离/总游泳距离的百分比显著低于假手术组(14.45±3.85)%,(62.20±8.74)%(P<0.01)。③生后36d(缺氧缺血后29d),透射电镜下缺氧缺血性脑损伤组大鼠患侧海马突触后膜致密物较假手术组明显减少。结论:新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期存在海马N-甲基-D-天冬氨酸受体的表达下调,可能对大鼠远期空间学习记忆产生一定影响。     

选择性COX-2抑制剂NS398干预对HIBD新生鼠脑细胞凋亡的影响

目的研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时应用选择性COX-2抑制剂NS398干预后不同时段脑原位细胞凋亡的变化。方法于制备新生大鼠左脑的HIBD模型前30min,腹腔注射NS39820mg/kg,同时设未注射组及假手术组对照,应用TUNEL染色方法及图像分析软件研究于HI后24h、7d脑皮层及海马TUNEL染色阳性细胞百分率变化。结果假手术组组脑组织中偶见TUNEL染色阳性细胞;未注射组缺氧缺血(HI)后24hTUNEL染色阳性细胞数较多,至HI后7d明显减少;NS398干预组染色阳性细胞数较未注射组明显减少。结论应用选择性COX-2抑制剂NS398于HIBD新生鼠,可以有效减少HI后凋亡细胞,提示NS398对发育期脑组织缺氧缺血损伤存在保护作用。     

Primary study on correlation between β2-adrenoceptor haplotypes and asthma in children of Han nationality in Chongqing

Objective: To investigate the correlation between β2-adrenergic receptors (β2-AR) haplotypes and asthma of Hah nationality children in Chongqing region. Methods: PCR and restriction fragment analysis were used to study 16, 27loci of the β2-AR polymorphism in 76 unrelated asthmatic children and in 100 healthy children and adults of Han nationality as control. A statistical analysis of the correlation between glycine (Gly)16 allele, Gly16/glutamine (Gln)27 haplotype and asthmatic clinical status was carried out. Results: There was no significant increase of the frequency of Gly16 and Gln27 allele in the asthmatic group as compared with the control group (P＞0.05). There was a significant increase of the frequency of Gly16 allele and Gly16/Gln27 haplotype in severe asthmatic cases than in the mild and moderate asthmatic ones (P＜0.01, 0.05). Conclusion: It is considered that asthma is not caused by Gly and Gln alleles ofβ2-AR polymorphisms. Glyl6 allele and Gly16/Gln27 haplotype are possibly correlated with the severity of the clinical manifestations in the children of Han nationality in Chongqing.