儿童寰枢椎旋转性半脱位6例经验总结

儿童寰枢椎旋转性半脱位是引起儿童斜颈的常见原因 ,2 0 0 0年我院共收治此病患儿 6例 ,现报告如下。1　临　床　资　料1.1　一般资料 :男性 2例 ,女性 4例 ;最小 6岁 ,最大 12岁 ,平均 8.5岁 ;病程最短 5ｈ ,最长 8天 ,平均4 .5天 ;有外伤史 2例 ,其中 1例骑自行车摔倒 ,头颈部受伤 ,1例是被同学玩耍时拽小辫受伤 ;2例发病前有上呼吸道感染病史 ;2例无诱因。1.2　临床表现 :6例患儿均有枕颈部的疼痛 ,颈部僵直 ,斜颈 ,颈部不敢活动。查体 :6例患者均有颈部向一侧倾斜并轻度屈曲 ,呈“雄性知更鸟”姿势 ;枕下有压痛 6例 ,颈 2棘突压痛 4例 ;…     

月骨切除后游离肌腱填塞治疗月骨缺血性坏死

2002年7月—2006年7月我院用月骨切除后游离肌腱填塞的方法治疗晚期月骨缺血性坏死,共收治18例,其中14例经过5~50个月随访,腕关节活动好,无并发症,疗效满意,现报道如下。1临床资料1·1一般资料本组男13例,女5例;年龄20~52岁;右侧14例,左侧4例;职业多为手工劳动者,其中8例有外伤史。临床症状:18例均有不同程度腕部疼痛,腕背月骨处轻、中度肿胀,有压痛。腕关节活动时疼痛加剧,第三掌骨轴向叩击痛阳性,腕关节活动度下降,手握力降低。18例均作CT或MRI检查,据Lichtman分类,ⅢA期(月骨硬化性改变伴有塌陷)10例,ⅢB期(在ⅢA期基础上伴有舟状骨…     

股骨近端防旋髓内钉内固定治疗老年股骨转子间 骨折患者的效果

目的探讨股骨近端防旋髓内钉内固定治疗老年股骨转子间骨折患者的临床效果。方法选取2015年8月至2017年10月郏县中医院收治的76例老年股骨转子间骨折患者,按随机数表法分为对照组和观察组,各38例。对照组患者接受动力髋螺钉内固定治疗,观察组患者接受股骨近端防旋髓内钉内固定治疗。术后6个月采用Harris髋关节评分法比较两组患者的髋关节功能。统计并发症发生情况。结果术后6个月随访,无脱落病例。对照组和观察组患者髋关节功能优良率分别为71.05%、92.11%。对照组和观察组患者并发症发生率分别为28.95%、7.89%。观察组患者髋关节优良率高于对照组,并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用股骨近端防旋髓内钉内固定治疗老年股骨转子间骨折患者,可促使髋关节功能恢复且并发症较少。     

滋肾育胎丸对免疫性不孕模型大鼠卵母细胞生物学行为的调节作用

目的探讨滋肾育胎丸对抗精子抗体(As Ab)阳性的不孕大鼠卵母细胞的干预作用。方法采用主动免疫建立As Ab阳性的免疫性不孕模型。将100只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及滋肾育胎丸低、中、高剂量组(简称中药低、中、高剂量组),每组20只。造模22天开始灌胃给药,模型组给予5 m L/kg生理盐水灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予0.075、0.100、0.150 g/m L滋肾育胎丸灌胃,每天1次,至36天。分别在造模21天及36天采用ELISA法测定As Ab和转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)水平。处死大鼠后取卵母细胞,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot分别检测TGF-βmRNA及其蛋白表达水平;采用流式细胞学(FCM)和末端终未标记(TUNEL)法测定卵母细胞凋亡率;采用细胞计数-8法(CCK-8)及5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,Ed U)检测卵母细胞增殖水平;采用划痕实验及侵袭小室(Transwell)测定卵母细胞迁移与侵袭能力。结果与空白对照组比较,模型组卵母细胞凋亡增加,细胞增殖减少,迁移与侵袭能力减弱,TGF-βmRNA及其蛋白表达水平显著下调(P0.05);与模型组比较,中药高剂量组卵母细胞凋亡减少,细胞增殖增加,迁移与侵袭能力增强,TGF-βmRNA及其蛋白表达水平显著上调(均P0.05);且中药高剂量组作用明显优于中药低、中剂量组(P0.05)。结论应用高剂量滋肾育胎丸干预免疫性不孕大鼠可明显上调其卵母细胞TGF-β水平,改善卵母细胞功能。     

sFlt-1及缺氧因素导致子痫前期孕鼠模型滋养细胞凋亡的分析

目的:探讨可溶性血管内皮因子受体-1(sFlt-1)及缺氧因素对子痫前期(PE)孕鼠动物模型滋养细胞凋亡的作用。方法:将120只孕鼠随机分为对照组(A组)和PE模型组(B、C、D组)。建立以L-NAME、PS/PC、STBM全面的复合PE和体外sFlt-1浓度孕鼠模型。妊娠10天开始、B、D组孕鼠腹腔注射sFlt-1,A、C组腹腔注射0.9%生理盐水,均持续13天。妊娠第22天测定孕鼠血压及蛋白尿。断鼠尾取静脉血,ELISA法检测各组孕鼠血浆sFlt-1水平。剖宫产取各组孕鼠胎盘绒毛组织清洗后行原代滋养细胞组织皿培养。A、B、C、D组滋养细胞分别于正常氧压、50ng/ml sFlt-1 2ml+正常氧压、低氧和50ng/ml sFlt-1 2ml+低氧培养箱中培养。48h后,收集培养的原代滋养细胞。流式细胞技术检测细胞调亡;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Caspase-3表达。结果:对照组与PE模型组孕鼠的血浆sFlt-1水平、收缩压、舒张压及尿蛋白指标比较,差异有统计学意义(P0.01);PE模型组的胎盘滋养细胞凋亡率与对照组(3.95%)比较,差异有统计学意义(P0.01),PE模型组间两两比较,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,PE模型组胎盘组织中的促凋亡蛋白Bax明显上调,抑凋亡蛋白Bcl-2明显下调,凋亡执行蛋白caspase-3表达上调;PE模型组两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:sFlt-1及缺氧因素与PE滋养细胞过度凋亡发生密切相关,两者促进PE的发生发展。     

应用两种不同建模方式构建子痫前期SD大鼠动物模型的实验研究

目的:探讨分析应用两种不同建模方式来构建子痫前期SD大鼠的动物模型的特异性。方法:SD孕鼠随机均分3组,空白对照组同前饲养,合体滋养细胞微绒毛(STBM)组用STBM诱导,STBM+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组用STBM+L-NAME诱导。检测蛋白尿(U-TP)、血压(BP)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)和D-二聚体(D-D),HE染色胎盘组织,Real time PCR和Western blot测胎盘组织可溶性血管内皮生长因子受体-1(s Flt-1)、可溶性内皮因子(SEng)、胎盘生长因子(PLGF)mRNA及蛋白表达,滋养细胞分离、培养后行功能学实验(EDU测增殖、FCM测凋亡、Transwell测侵袭)。结果:U-TP、BP、APTT、PT及D-D在孕10天3组比较差异无统计学意义(P0.05),孕15天及20天U-TP、BP STBM+L-NAME组较STBM组显著增加(P0.05),孕20天APTT、PT STBM+L-NAME组较STBM组显著缩短,D-D显著增加,空白对照组无明显变化。STBM+L-NAME组HE染色见胎盘蜕膜带水肿明显,炎性细胞浸润,基带和迷路带见滋养细胞增生。3组比较s Flt-1、SEng、PLGF mRNA及蛋白表达差异有统计学意义(P0.05)。STBM+L-NAME组s Flt-1、SEng mRNA及蛋白比STBM组明显增高(P0.05),PLGF mRNA及蛋白明显减低(P0.05)。功能学实验中3组细胞增殖和凋亡差异均有统计学意义(P0.05)。STBM+L-NAME组滋养细胞增殖和侵袭最少,凋亡最多。与STBM组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:在构建子痫前期动物模型中,STBM合用L-NAME诱导比单独应用STBM特异性更强,为临床子痫前期诊疗提供可靠模式研究依据。     

STAT3介导表观遗传学调控对子痫前期发病的作用及临床分析

目的:探讨滋养细胞STAT3基因介导表观遗传学调控对子痫前期(PE)发病的作用及临床分析。方法:选择2017年1月至2019年7月在南方医科大学附属花都医院产科住院分娩的孕妇120例,其中60例PE妊娠被纳入PE组,60例正常足月妊娠被纳入正常对照组。分娩前ELISA检测血清,分娩后取胎盘组织进行HE染色、免疫组织化学、Real time-PCR和Western blot检测、全基因组甲基化测序(WGBS)、RNA-seq、Microarray分析、基因富集分析(GSEA)、甲基化DNA免疫共沉淀测序(MeDIP-Seq)。采用t检验和单因素方差分析,对数据进行统计分析。结果:两组胎盘中绒毛滋养细胞与绒毛外滋养细胞均表达有DNMT1、STAT3、PTEN及TSC2蛋白。与正常对照组相比,PE组血清中STAT3、PTEN、TSC2蛋白表达量显著降低,而DNMT1升高;胎盘组织中STAT3 mRNA、PTEN mRNA及TSC2 mRNA表达均降低,而DNMT1 mRNA升高,差异均有统计学意义(P0.05)。WGBS结果显示PE组和正常对照组DNA甲基化水平比较,DNMT1(34.32±1.16 vs 22.31±1.24)、STAT3(28.36±1.33 vs 17.25±1.05)、PTEN(23.05±1.17 vs 13.33±0.71),TSC2(26.53±1.15 vs 15.28±1.43)差异均有统计学意义(P0.05)。Microarray检测发现44个差异显著的基因,上调基因为18个,下调基因为26个。MeDIP-Seq结果显示PE组和正常对照组比较,胎盘组织中STAT3(15.69±1.88 vs 10.53±1.21)、PTEN(13.67±1.12 vs 9.38±1.04)和TSC2(16.84±1.51 vs 11.53±1.49)启动子区域甲基化水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。GSEA分析证实与PI3K/AKT/MTOR信号通路有关。结论:滋养细胞STAT3是介导PI3K-AKT/mTOR信号轴引起PE发病的重要基因,STAT3可作为PE表观遗传学治疗的潜在靶点。     

STAT3基因介导表观遗传学调控对子痫前期发病的影响机制

目的:探讨滋养细胞STAT3基因介导表观遗传学调控对子痫前期(PE)发病中的影响机制.方法:收集30例正常(Con组)和30例子痫前期(PE组)产妇胎盘组织,采用Real time-PCR和Western blot检测DNMT1、STAT3、PTEN、TSC2 mRNA和蛋白表达水平,甲基化DNA免疫共沉淀测序(MeD...     

硫化氢调控Nrf2-HO-1信号通路对休克大鼠肺损伤的保护作用

目的通过观测外源性硫化氢（H2S）硫氢化钠（NaHS）对核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路的作用,探讨H2S对创伤失血性休克所致肺损伤的保护作用。方法健康清洁级雄性SD大鼠36只,随机分成NaHS处理组（NaHS组）、模型组（HTS组）、假手术组（Sham组）,每组12只。HTS组、NaHS组大鼠作腹部切口并放血建立创伤失血性休克模型,然后用林格液复苏[NaHS组复苏前腹腔注射0.5mlNaHS（28滋mol/kg）,HTS组予等量0.9%氯化钠注射液];Sham组仅作腹部切口,不放血、不复苏。2h后检测血清中H2S浓度及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）水平,计算肺系数、肺湿/干重比,HE染色评价肺组织病理变化。Westernblot法检测大鼠肺组织Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结果与Sham组比较,HTS组H2S浓度及SOD、MDA、MPO水平差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与HTS组比较,NaHS组H2S浓度及SOD、MDA、MPO水平差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与Sham组比较,HTS组肺系数、肺湿/干重比均明显增加（均P＜0.05）;相对于HTS组,NaHS组肺系数、肺湿/干重比均显著下降（均P＜0.01）。HE染色结果显示Sham组肺泡形态结构基本完整,轮廓清晰,未见病变;HTS组肺泡壁明显增厚,出现水肿和炎性细胞浸润;而NaHS组大鼠肺泡水肿和炎性浸润情况明显改善。与Sham组比较,HTS、NaHS组Nrf2、HO-1蛋白表达水平均明显升高（均P＜0.05）;与HTS组比较,NaHS组Nrf2、HO-1蛋白表达水平均明显升高（均P＜0.01）。结论外源性H2S通过调控Nrf2-HO-1信号通路对创伤失血性休克大鼠肺损伤产生保护作用。     

稳定型高流量脑动静脉畸形动物模型的建立

目的探讨建立稳定性、高流量的脑动静脉畸形（AVM）动物模型的方法,为人脑AVM的临床研究提供帮助。方法将实验用小型猪40头按随机数字表法随机分实验组和对照组,每组20头。以猪的颅底微血管网（RM）为畸形血管团,行左侧咽升动脉（L-APA）与左侧颈外静脉（L-EJV）的端端吻合,结扎同侧颈外动脉（L-ECA）、L-APA降支和左侧枕动脉（L-OA）降支。实验组造模前1 d及造模后即刻、造模后7、14、21和28 d股静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME（250 mg/kg）。造模术前1 d及造模后即可、造模后21 d、28 d、2月和3月行脑血管造影检查和经颅多普勒超声（TCD）检测右侧颈总动脉（R-CCA）、右侧APA（R-APA）、右侧颈外动脉（R-ECA）、右侧颈内动脉（R-ICA）、RM、左侧颈内动脉（L-ICA）、L-APA和L-EJV端端吻合的引流静脉,测量平均峰值血流速度（APV）及峰值流速差、频谱、博动指数（PI）、脑血流量（CBF）、血流方向（BD）以及R-APA压力、L-APA-EJV压力和二者之间压力差。结果两组均造模成功,BD由右侧流向左侧。实验组APV峰值流速差、频谱、PI和CBF明显高于对照组（P〈0.05）,实验组R-APA压力明显增加（P〈0.05）,L-APA-EJV压力明显减低（P〈0.0）。结论以R-CCA、R-APA、R-ECA、R-L-ICA为供血动脉、以RM为畸形血管团、以L-APA-EJV为引流静脉可成功建立稳定性、高流量脑AVM动物模型。