CTGF在PCOS大鼠卵巢中的表达及其作用

目的应用来曲唑建造多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型。观察结缔组织生长因子（CTGF）在PCOS大鼠卵巢中的表达，探讨PCOS发病的可能机制。方法①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠40只，随机分为实验组、对照组，每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型，在最后一次应用来曲唑24h（并禁食12h）后，缺血法致死，取出卵巢、子宫并称重，②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中CTGF的表达。结果①动情周期：实验组失去规律变化，提示无排卵。（萤器官重量：卵巢重量实验组显著高于对照组（P〈0，05）而子宫重量显著低于对照组（P〈0，05）。③卵巢组织学检查：实验组可以看到早期发育的较多的小卵泡及闭锁卵泡，囊状扩张卵泡明显增加，颗粒细胞层数减少至2～3层，卵泡内卵母细胞或放射冠消失．黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化，而对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡、卵泡内颗粒细胞呈多层。多为8～9层。④血清性激素水平：实验组血清T、LH浓度显著高于对照组（P〈0．05），血清E2、FSH、P实验组浓度显著低于对照组（P〈o．05）。⑤在卵泡基底膜、卵巢白膜和血管内皮细胞中，CTGF表达水平实验组显著高于对照组（P〈0，05）。结论①来曲唑诱导的大鼠模型可作为PCOS动物模型。②CTGF可能与PCOS的发生有关。     

510例女性生殖道支原体感染耐药性分析

目的:了解女性生殖道解脲支原体(Uu)和人型支原体(Mh)感染的体外耐药情况。方法:对510例女性生殖道感染者宫颈分泌物标本同时进行支原体培养和耐药性检测。结果:①体外支原体检出率Uu为73.5%;Uu加Mh为25.1%;Mh仅1.4%。②支原体体外耐药率高的前5位抗生素分别是可乐必妥(CRA65.7%)、环丙沙星(CFP43.1%)、红霉素(ERY40.0%)、司氟沙星(SPA37.5%)和罗红霉素(ROX27.5%)。③耐4种以上抗生素耐药率Uu为20.0%,Uu加Mh为56.3%。结论:①女性生殖道支原体感染以Uu为主,Uu加Mh次之,单纯Mh感染较少。②支原体对常规抗生素已产生较高的耐药率,临床应做支原体药敏检测,合理应用抗生素。     

PDGF和EGF在多囊卵巢综合征中的表达

目的:观察血小板衍生的生长因子(P latelet-derived growth factor,PDGF)和表皮生长因子(ep iderm al growthfactor,EGF)在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrom e,PCOS)患者中的表达,探讨PCOS发病的可能机制。方法:采集实施体外授精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer,IVF-ET)术的PCOS患者16例与正常卵巢不孕原因为输卵管阻塞的患者20例的卵泡液及其血清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定卵泡液和血清中PDGF和EGF的浓度。结果:PCOS卵泡液中PDGF和EGF浓度显著高于正常对照组(P<0.01),而其血清水平比较无显著性差异(P>0.05)。结论:PDGF和EGF可能与PCOS的发生有关。     

PPAR-γ在多囊卵巢综合征大鼠脂肪组织中的表达及意义

目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在多囊卵巢及正常大鼠脂肪组织中的表达及在多囊卵巢综合征(PCOS)发病中的作用。方法:应用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射23天龄SD雌性大鼠20天,建立PCOS大鼠模型,应用免疫组织化学技术对PPAR-γ在PCOS大鼠和对照组大鼠脂肪组织的表达强度变化进行研究。结果:PCOS大鼠模型建立成功;PPAR-γ在PCOS组脂肪组织基质细胞上的表达强度(102.7656±11.15510)明显低于对照组(146.3264±4.93102),P<0.001。结论:PPAR-γ在多囊卵巢大鼠发病中起着重要作用。     

间隙连接蛋白Cx43和Cx37在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的:建立来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,观察Cx43和Cx37在PCOS大鼠卵巢中的表达变化,探讨PCOS的发病机制。方法:①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠60只,随机分为实验组、实验对照组、空白对照组,每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察3组大鼠双侧卵巢及子宫大体解剖及组织学改变。②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中Cx43和Cx37的表达变化。结果:①动情周期:实验组大鼠失去规律性动情周期变化,提示无排卵。②器官重量:卵巢重量实验组显著高于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);子宫重量实验组显著低于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③卵巢组织学检查:实验组早期发育的小卵泡及闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少至2～3层,卵泡内卵母细胞或放射冠消失,黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化,而对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,有排卵表现。④血清性激素水平:实验组血清T、LH、FSH浓度显著高于实验对照组及空白对照组(P<0.05),血清E2、P实验组浓度显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。⑤卵巢的颗粒细胞中Cx43的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05),卵母细胞与颗粒细胞间Cx37的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。结论:①来曲唑诱导的大鼠模型是理想的PCOS动物模型。②Cx43和Cx37在实验组卵巢中表达下调,与PCOS的发病密切相关。     

促红细胞生成素治疗缺氧缺血性脑病新生儿的药代动力学变化

目的通过测定缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿用药前后血清、脑脊液（CSF）促红细胞生成素（EPO）水平,探讨EPO的药代动力学变化及透过患儿血脑脊液屏障的情况。方法对35例48 h内收入院的中、重度HIE患儿随机分为用药前组10例,观察组25例。入院后观察组立即予重组人促红细胞生成素（rhEPO）500 U/kg皮下注射。其中用药后3 h组10例,8 h组8例,24 h组7例。用药前组在常规治疗前,观察组在给予EPO后的各时间点分别抽取静脉血、CSF,采用放射免疫法测定血清、CSF中EPO水平。结果观察组血清EPO水平3 h达峰值,是用药前的2.6倍（P〈0.01）,用药后24 h仍高于用药前水平,但无显著性差异。CSF中EPO水平也在用药后3 h达高峰（P〈0.05）,但在用药后8 h回落至用药前水平。观察组用药后3 h血清与CSF中EPO水平呈直线相关（r=0.69 P〈0.05）,而其他组间未发现相关性。结论EPO能通过HIE患儿的血脑脊液屏障,CSF中EPO水平与血液EPO水平有关。     

先兆子痫患者HLA-DQA1、-DQB1、-DPA1基因多态性

目的:探讨人类白细胞抗原HLA-DQ-A1、DQB1、DPA1基因多态性与先兆子痫发病的关系。方法:采用序列特异性引物技术(PCRSSP)对46例先兆子痫患者和105例正常孕妇及其新生儿进行HLA-DQ-DPA1等位基因分型。结果:所有标本共检出11种HLADQA1基因表型、16种HLADQB1基因表型、6种HLADPA1基因表型。先兆子痫患者HLA-DQ-B10301基因频率高于正常孕妇,差异有显著性(Pc=0.032,RR=2.43,AR=0.30),其余各基因表型频率两组比较差异均无显著性。结论:HLADQB10301基因可能是一种先兆子痫发病的易感基因。     

头孢地嗪对新生儿败血症的临床疗效评价

目的评价头孢地嗪(CDZ)对新生儿败血症的临床疗效。方法采用临床病例对照观察研究方法,把112例新生儿败血症患儿随机分为CDZ组(43例)和对照(CG)组,CDZ组抗生素首选CDZ50mg·kg-1·d-1,q12h;CG组随机选用其他β-内酰胺类药物,选用复方抗生素者为CG1组(33例),选用单方者为CG2组(36例)。统计分析首选抗生素5d内换药率及各组间预后的差异。结果112例患儿首选抗生素共6种,5d内换药率CDZ组为12%,其他5种抗生素为36%～66%,首选抗生素的换药率和最终治疗的有效率呈负相关(r=-0.888,P<0.05)。三组有效率比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论CDZ临床疗效好,可作为治疗新生儿败血症的新选择。     

子痫前期患者脐血和胎盘组织中IGF-Ⅱ检测的临床意义

目的:探讨IGF-Ⅱ在子痫前期发病机制中的作用。方法:用免疫组织化学方法检测正常晚孕组和轻度、重度子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ的表达,同时用ELISA方法检测3组研究对象胎儿脐血中IGF-Ⅱ的含量。结果:IGF-Ⅱ在脐血中的含量,重度子痫前期组显著高于轻度子痫前期组(P<0.001),轻度子痫前期组显著高于正常晚孕组(P<0.01);IGF-Ⅱ在胎盘组织中的表达,重度子痫前期组显著低于轻度子痫前期组(P<0.01),轻度子痫前期组显著低于正常晚孕组(P<0.01)。结论:子痫前期时脐血IGF-Ⅱ含量升高可能是子痫前期病理变化的结果,而胎盘组织中IGF-Ⅱ表达减少可能是引发子痫前期的重要因素之一。