奎硫平治疗老年精神分裂症对照研究

目的：对比奎硫平和奋乃静的疗效和安全性。方法：对96例老年精神分裂症患者随机平分为两组,分别给予奎硫平及奋乃静。疗程8周。在治疗前和治疗第1、2、4、8周末,采用阳性与阴性症状量表(PANSS)、临床疗效总评量表(CGI)、副反应量表(TESS)评估疗效及不良反应。结果：奎硫平与奋乃静对老年精神分裂症疗效相似,但不良反应以前者显著较少。结论：奎硫平治疗老年精神分裂症安全,疗效确切,不良反应少。     

纤维蛋白封闭剂在Chiari畸形并脊髓空洞手术应用20例体会

在Chiari畸形并脊髓空洞手术治疗中,对硬膜表面及缝合针孔进行止血封闭防漏,效果满意,报告如下。临床资料1.一般资料:本组20例,男12例,女8例,年龄15～53岁,平均34.64岁,病程3个月～8年,平均3.5年。所有病例均经MRI检查:Chiari畸形Ⅰ型并脊髓空洞15例,单纯Chiari畸形Ⅰ型3例,单纯脊髓空洞2例。空洞部位:C1～C713例,C1～T65例,全脊髓2例。2.方法:枕部正中切口约7cm,显露枕大孔后3cm枕骨及下至C2棘突,经枕大孔后缘咬除约2.5cm的枕骨及至C2椎板上缘,扩大枕骨大孔。镜下切除增厚的环枕筋膜,Y形切开硬膜,仔细分离松解粘连,电凝小脑扁桃体,使…     

TGF-β1诱导HL-60细胞株凋亡作用的研究

为探讨转化生长因了β     

TGF-β1诱导HL-60细胞株凋亡作用的研究

为探讨转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）在体外诱导早幼粒细胞白血病细胞株（ＨＬ－６０）凋亡的作用及其相关的细胞和分子机制,本实验以ＴＧＦ－β１在体外对ＨＬ－６０细胞株作用,通过电镜,ＴＵＮＥＬ法,流式细胞仪,免疫细胞化学实验方法中的实验方法,观察ＴＧＦ－β１对ＨＬ－６０细胞株凋亡的诱导作用,以及相关基因的表达变化。     

超高分子量聚D,L乳酸小夹板螺钉的组织反应与降解动物实验研究

观察聚乳酸Ｄ,Ｌ聚乳酸小夹板,螺钉植入体内后的组织学反应及降解过程。方法采用自身对照研究,用超高分子量生物降解材料聚Ｄ,Ｌ乳酸制作小夹板,螺钉,对１０只狗进行颧弓骨折内固定,并金属钛小夹板,螺钉内固定相比较,观察聚Ｄ,Ｌ乳酸小夹板,螺钉植入体内后的组织学反降解过程。     

基于智能手机的免疫分析检测系统研究与应用进展

智能手机的出现给人们的生活方式带来广泛变化的同时,也为科学技术的拓展和应用提供了新的研究平台。技术人员将免疫分析方法与智能手机传感技术结合,开发了多种基于智能手机的生物样本分析检测传感系统,促进了免疫分析方法在POCT领域的应用。该研究基于所用传感器和检测对象的差别从基于摄像头的光谱仪、基于摄像头的酶标仪、基于摄像头的试纸条阅读仪以及基于环境光传感器的分光光度计4个方面概述了智能手机在免疫分析领域的研究与应用情况,简要讨论了目前智能手机应用于免疫分析的一些局限性,并对智能手机传感系统的未来适用性进行了展望。     

抑癌基因P16与癌基因P21在膀胱肿瘤中的表达及意义

目的：探讨癌基因Ｐ２１和抑癌基因Ｐ１６的表达与膀胱癌生物学行为之间的关系。方法：采用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法对４０例膀胱移行细胞癌癌基因Ｐ２１和抑癌基因Ｐ１６进行检测。结果：Ｐ２１和Ｐ１６阳性表达率为６７．５％和５２．５％;Ｐ２１阳性表达率与膀胱移行细胞癌的病理分级和临床分期呈正相关,而Ｐ１６阳性表达率与膀胱移行细胞癌的病理分级和临床分期呈负相关。结论：Ｐ２１、Ｐ１６基因蛋白的表达与膀胱肿瘤组织病理分     

致密多晶羟基磷灰石微粒人工骨经鼻小柱切口隆鼻术

本文分析了５２９例鞍鼻患者采用致密多晶羟基磷灰石微粒人工骨经鼻小柱切口隆鼻术的临床效果;获得较满意的临床效果。ＨＡ是一种比较理想的隆鼻材料但有待改进;鼻小柱切口无明显瘢痕形成适合于采用颗粒状ＨＡ材料的隆鼻术。     

白果内酯激活Nrf2/HO-1通路抑制星形胶质细胞的氧化应激缓解CPZ诱导的髓鞘脱失

目的:探讨白果内酯(BB)是否可以减轻星形胶质细胞的氧化应激反应抑制髓鞘脱失及其可能的机制.方法:体内采用双环己酮草酰二腙(CPZ)脱髓鞘C57BL/6小鼠模型,从第4周末开始,BB治疗组腹腔注射BB 2周.体外采用脂多糖(LPS)刺激原代星形胶质细胞24 h的炎症模型.结果:BB在体内抑制CPZ诱导的氧化应激反应,促...     

黄芩苷在原代心肌细胞氧化损伤中的保护作用及机制研究

目的通过体外实验研究黄芩苷在心肌细胞氧化损伤中的保护作用及其机制。方法取SD乳鼠心肌细胞进行原代培养,按各实验需要分组并干预。采用MTT法检测不同剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型中细胞活力的影响,采用Western Blot法检测不同剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型DNA双链断裂损伤指标γ-H2AX和核内β-catenin表达的影响,并用Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl干预,进一步探讨黄芩苷在对心肌氧化损伤细胞模型的保护机制。结果心肌氧化损伤细胞模型的细胞活力显著下降,γ-H2AX和核内β-catenin的蛋白表达明显上调;低剂量黄芩苷对心肌氧化损伤细胞模型的细胞活力和γ-H2AX、核内β-catenin的表达无明显影响;而中、高剂量黄芩苷能够明显阻止受损心肌细胞活力下降,并下调心肌氧化损伤细胞模型的γ-H2AX和核内β-catenin的表达;且高剂量黄芩苷能够下调Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl干预下的原代心肌细胞γ-H2AX和核内β-catenin的表达水平。结论黄芩苷能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,阻止心肌细胞氧化损伤。