γ-谷氨酰转移酶与急性脑梗死的关系研究

目的探讨γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)与急性脑梗死的关系,为急性脑梗死的防治提供参考。方法本研究采用回顾性分析,纳入急性脑梗死患者131例,对照组随机选取健康体检人群108例。收集基线资料及血液检测指标,对所收集的数据均进行统计分析。结果急性脑梗死组患者性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、冠心病、γ-GT水平高于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。吸烟(OR=3. 286,P=0. 001)、高血压(OR=6. 072,P=0. 000)、糖尿病(OR=2. 046,P=0. 043)和γ-GT (OR=1. 027,P=0. 002)为急性脑梗死的危险因素。γ-GT水平的曲线下面积AUC为0. 686(95%CI 0. 617～0. 754,P 0. 05)。结论血清γ-GT是急性脑梗死的危险因素,γ-GT水平对急性脑梗死的发生具有一定预测作用。     

中性粒-淋巴细胞比值对急性脑梗死面积的预测研究

目的 探讨中性粒-淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)对急性脑梗死面积的预测价值。方法 本研究采用回顾性分析,纳入江苏省人民医院神经内科住院的患者共119例,根据头颅MR上脑梗死面积分为小面积组59例,中等面积组32例,大面积组28例,收集基线资料及血液检测指标。结果 急性脑梗死患者大面积组白细胞计数、中性粒细胞计数、NLR分别高于小面积、中等面积组(P<0.05); Spearman分析显示,白细胞计数、中性粒细胞、NLR与脑梗死面积呈正相关(r=0.276,P=0.002; r=0.351,P=0.000; r=0.366,P=0.000); Logistic回归显示,NLR(OR=1.519,P=0.001)为大面积脑梗死的危险因素; ROC曲线分析显示,白细胞水平的曲线下面积AUC为0.694,P=0.002; 中性粒细胞AUC为0.711,P=0.001; NLR水平AUC为0.727,P=0.000,NLR最佳诊断值为2.43。结论 NLR为大面积脑梗死的危险因素,且对大面积脑梗死具有一定的预测作用。     

血小板⁃中性粒细胞比值与急性脑梗死患者神经功能损害及预后的相关性研究

目的：探讨血小板?中性粒细胞比值（platelet neutrophil ratio,PNR）与急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）患者神经功能损害及预后的关系。方法：选取南京医科大学第一附属医院2018年1月—2019年5月神经内科住院的ACI患者182例,根据出院90 d改良RANKIN量表（modified Rankin scale,mRS）预后评分将患者分为预后良好组121例（mRS评分0~2）和预后不良组61例（mRS评分3~6）。收集基线资料及测定血液检测相关指标。结果：与ACI患者预后良好组比较,预后不良组性别、年龄、冠心病、NIHSS评分、TOAST分型、白细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、血小板?淋巴细胞比值（platelet lymphocyte ratio,PLR）和PNR,差异有统计学意义（P < 0.05）;Logistic回归分析显示,年龄（OR=1.060,P=0.017）、NIHSS（OR=1.390,P < 0.001）、PLR（OR=1.012,P=0.023）为ACI患者预后不良的危险因素,男性（OR=0.342,P=0.040）、PNR（OR=0.970,P=0.023）为保护因素;Spearman相关性分析显示,ACI患者PNR与mRS、NIHSS、Essen评分呈负相关（r=-0.239,P=0.003;r=-0.199,P=0.013;r=-0.245,P=0.002）;ROC曲线分析显示,PNR曲线下面积（area under curve,AUC）为0.668,PNR最佳诊断值为51.500（P < 0.05）。结论：PNR与ACI患者神经功能损害具有相关性,且比值升高是脑梗死预后的保护因素,PNR对ACI预后具有一定的预测作用。     

伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病患者软脑膜脑动脉管壁特点的研究

目的：观察伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（ CADASIL）患者软脑膜动脉管壁结构及血管弹性指数的变化。方法对6例有基因突变的CADASIL患者组成的观察组的额叶、颞叶皮层脑组织切片与对照组的脑组织切片进行penta-chrome染色,对所有切片内的软脑膜血管的内膜、中膜、外膜厚度、血管腔内径和外径进行测量,计算血管弹性指数（ SI）。结果 CADASIL患者的软脑膜血管的内膜与对照组相比显著增厚（P〈0.0001）,中膜厚度与对照组相比明显变薄（P〈0.01）,外膜与对照组相比差别无显著性,CADASIL的血管腔内径与对照组相比并无狭窄,血管弹性指数SI与对照组相比显著增高（P〈0.00001）。结论 CADASIL的软脑膜动脉的主要病理性改变是内膜显著增厚和中膜变薄,但血管内径无明显改变。     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与急性脑梗死患者临床的相关性研究

目的观察血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与急性脑梗死患者的临床相关性。方法选取急性脑梗死患者180例作为病例组,选择同期年龄、性别构成比与病例组相匹配的健康体检者179例作为对照组,检测2组血浆Lp-PLA2、TG、LDL-C、尿酸和空腹血糖。病例组在入院当天,对照组于清晨空腹时测量血压,并对2组结果比较分析。结果病例组血浆Lp-PLA2水平高于对照组[(179.30±72.27)μg/L vs(159.66±50.90)μg/L,P0.01]。对照组血浆Lp-PLA2水平与LDL-C呈正相关(r=0.173,P=0.020),与尿酸呈显著正相关(r=0.226,P=0.002)。病例组血浆Lp-PLA2水平与LDL-C呈显著正相关(r=0.241,P=0.001),而与尿酸无相关性(r=0.002,P=0.984)。结论血浆Lp-PLA2水平是缺血性脑卒中的高危因素,且Lp-PLA2可能与血脂和尿酸存在着一定的联系。     

脑源性神经营养因子促进人脑胶质瘤细胞株生长的研究

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在人脑胶质瘤U87-MG细胞株生长中的作用及其可能的促血管生成机制.方法:脑胶质瘤U87-MG细胞株给予BDNF蛋白刺激或BDNF抗体处理,采用real time PCR检测血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达,采用Transwell小室侵袭试验检测细胞侵袭能力,采用Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡.结果:BDNF蛋白刺激后VEGF mRNA表达随着时间的延长而上调,与对照组相比,8 h时增高了2.1倍,16 h时增高了2.5倍.细胞侵袭力增加,紫色细胞计数对照组为317±16.1,8 h为419±12.5,16 h为511±10.1,差异有统计学意义,P<0.01.细胞凋亡率8 h为2.28%,16 h为2.04%,差异无统计学意义,P>0.05.BDNF抗体作用组与之相反,VEGF mRNA表达降低,8 h时降低了0.88倍,16 h时降低了0.78倍.紫色细胞计数8 h为212±18,16 h为195±17.7.细胞凋亡率8 h为22.4%,16 h为29%,差异有统计学意义,P<0.01.结论:BDNF在体外能够上调VEGF mRNA表达,促进细胞侵袭,抑制细胞凋亡.     

吃出健康

人的健康30%是由先天基因决定的,70%是由后天生活方式决定的,而这70%的生活方式中,怎样吃又占了60%。由此可见"吃"在健康中是多么重要。因营养不良带来的疾病与羸弱已非常少见,虽然现在社会仍然是"病从口入",但已远不是在20世纪六七十年代所指的因卫生意识和卫生条件太差而"病从口入"导致的各种传染性疾病,现在的"病从口入"更多是指吃得太多、吃得太好、吃得太不科学。     

囊泡单胺转运体在脑组织中的分布特征与帕金森病相关性的研究

目的探讨囊泡单胺转运体(VMAT2)在脑组织中的分布特征与帕金森病(PD)的关系。方法使用利血平、神经毒素1-甲基-4-苯基-四氢吡啶(MPTP)及联合利血平和MPTP分别造成C57BL小鼠的PD模型和分别收集不同胎龄自然流产的新鲜胎儿,应用免疫组织化学方法和Western blot观察VMAT2和酪胺酸羟化酶(TH)在黑质致密部、腹侧被盖和蓝斑分布的变化。结果免疫组织化学分析及Western blot显示,PD小鼠较对照组小鼠VMAT2和TH阳性神经元细胞数目在黑质致密部明显减少,腹侧被盖和蓝斑中的阳性神经元细胞数无明显变化;同时发现在小鼠正常对照组和人胎脑中VMAT2在黑质致密部中的分布既少于腹侧被盖也少于蓝斑。结论这种对多巴胺神经元具有保护作用的VMAT2在黑质致密部中的分布少于腹侧被盖和蓝斑,黑质致密部保护作用薄弱是PD黑质选择性受损的重要原因。     

利血平和多巴胺对大鼠嗜铬瘤细胞生长的影响

目的：研究囊泡单胺类转运体(VMAT)功能抑制在帕金森病发病机制中的作用途径。方法：用MTT法及流式细胞仪观察VMAT功能抑制对大鼠嗜铬瘤细胞(PC12)存活的影响和细胞死亡方式。结果：单独作用的VMAT抑制剂利血平对PC12细胞无毒性作用；超过一定浓度的多巴胺(0．2mmol／L)对PC12细胞有毒性作用；利血平协同多巴胺明显增加多巴胺的毒性，使同样浓度的多巴胺诱发PC12细胞的凋亡率明显增加。随着多巴胺浓度的增加脂质过氧化物丙二醛(MDA)亦相应增加。受药物毒性作用的PC12细胞主要以凋亡途径死亡。结论：VMAT功能抑制触发的多巴胺内源性毒性可能通过氧化应激诱发凋亡和坏死而发挥毒性作用。     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子治疗缺血性脑血管病

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocytc macrophage-colony stimulating factor,GM-CSF)是一种多功能生长因子,可刺激造血祖细胞(hemopoietic progenitor cell,HPC)增殖、分化和成熟并从骨髓向外周转移,诱导多种细胞增殖和分化.近年来的研究表明,GM-CSF在抗凋亡、诱导神经元分化和血管生成方面发挥着重要的作用,将是缺血性脑血管病治疗的新补充.文章就GM-CSF在缺血性脑血管病治疗中的作用做了综述.