左旋千金藤立定加强尾核脑片多巴胺释放(英文)

观察左旋千金藤立定((-)-stepholidine,SPD)对家兔尾核脑片多巴胺(DA)释放的影响.方法:以[~3H]DA预孵脑片,测定DA放射性.结果:选择性D_2受体激动剂LY171555以剂量依赖方式抑制电诱发的兔尾核脑片[~3H]DA释放.SPD可翻转LY 171555对[~3H]DA释放的抑制作用,并以剂量依赖方式加强[~3H]DA释放,在无电刺激条件下,SPD诱发大鼠尾核[~3H]DA释放被蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)激活剂咐波酯所加强.结论:SPD对突触前D_2自身受体是阻滞剂.     

钙在嗜铬细胞瘤细胞缺氧性脑损伤中的作用研究

目的观察缺氧后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞内游离钙的浓度(犤Ca2+犦i)、环磷酸腺苷(cAMP)、钙调蛋白(CaM)和钙调蛋白激酶II(Ca2+/CaM-PKII)的变化。方法采用放免技术,从细胞水平进一步观察缺氧对PC12细胞的毒性、细胞内犤Ca2+犦i变化,cAMP、CaM和Ca2+/CaM-PKII的变化。结果缺氧组PC12细胞cAMP、CaM含量在缺氧后24h明显高于正常对照组;Ca2+/CaM-PKII活性明显低于正常对照组。结论犤Ca2+犦i、cAMP、CaM和Ca2+/CaM-PKII在缺氧PC12细胞损伤机制中起了重要的作用。     

模拟4 000 m高原梭曼中毒大鼠脑游离脂肪酸的变化

正常脑组织游离脂肪酸（Free fatty acids，FAA）含量很少，当脑循环障碍时FFA蓄积［1］。脑组织游离脂肪酸蓄积被认为是引起病理改变的重要因素之一。本实验探讨模拟4 000 m高原梭曼中毒脑组织FFA和含水量之间的关系，为临床治疗提供实验依据。     

医学院校学生对多媒体网络教育模式的评价及对策研究

为了了解医学院校学生对多媒体网络教学的总体认同程度,我们在2007年春季学期开展了本科学生对多媒体网络教学模式的评价调查。调查对象为2003级186名本科学员,发放问卷186份,回收186份,回收率100%,有效问卷146份,有效率78.49%。调查内容主要通过学生对传统板书,多媒体网络教学技术手段评价教学过程中教师与学生之间的互动性、劳动强度和教学效     

高原缺氧对氰离子代谢的影响及其中毒机制研究

目的研究高原缺氧对氰离子代谢的影响,并探讨其中毒机制。方法家兔12只,雄性SD大鼠72只,分别随机均分为平原和高原氰化钠中毒组。家兔背部皮下注射2mg/kg氰化钠,分别于中毒后0、5、7、10、20、30、60、120min取股静脉血检测血氰、血红蛋白及高铁血红蛋白含量。大鼠背部皮下注射3.6mg/kg氰化钠,分别于中毒后0、0.5、1、2、4、6h取心脏血及肝脏组织,测定血氰含量及细胞色素氧化酶活性,并进行肝脏病理组织学检查。结果家兔氰化钠中毒代谢动力学呈一室模型。大鼠平原及高原氰化钠中毒后血液中氰离子浓度均在30min达到最高值,细胞色素氧化酶活性降低。肝脏病理学检查表明高原缺氧复合氰化钠中毒导致的肝脏损伤重于平原氰化钠中毒。结论高原缺氧可明显影响氰化钠在体内的代谢过程,加重其对细胞色素氧化酶活力的抑制,引起更为严重的病理损伤。     

鱼藤酮对大鼠中脑黑质神经元多巴胺转运体的影响

目的研究鱼藤酮对大鼠中脑黑质神经元多巴胺转运体的影响。方法雄性健康SD大鼠80只,随机分为正常对照组、溶剂对照组和鱼藤酮注射组(1.0mg/kg和1.5mg/kg)。溶剂对照组和鱼藤酮注射组大鼠分别于背部皮下注射溶剂和鱼藤酮,每日1次,28d后处死动物,取脑,冰上分离中脑黑质组织。采用Western blot和免疫组化染色观察酪氨酸羟化酶及多巴胺转运体的蛋白表达,RT-PCR检测多巴胺转运体和多巴胺受体的基因表达,生化实验分析Na -K -ATP酶活性。结果鱼藤酮注射组大鼠中脑黑质组织酪氨酸羟化酶免疫阳性的多巴胺神经元数量减少,酪氨酸羟化酶蛋白表达降低,多巴胺转运体蛋白和基因表达增加,Na -K -ATP酶活性降低,多巴胺Ⅱ型受体表达增加,1.5mg/kg剂量组变化较1.0mg/kg剂量组变化更为显著。结论鱼藤酮对大鼠中脑黑质组织多巴胺神经元具有毒性作用,多巴胺转运体功能异常在鱼藤酮多巴胺神经元毒性中可能具有重要作用。     

缺氧复合氰化钠中毒对家兔动脉血气成分的影响

目的探讨缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对家兔动脉血气成分的影响。方法以人工低压氧舱模拟4 000m高原缺氧环境。20只家兔随机均分为4组:高原高剂量组(2mg/kg),高原低剂量组(1.5mg/kg),平原高剂量组(2mg/kg),平原低剂量组(1.5mg/kg)。高原组动物在低压氧舱内预处理72h后进行实验。以戊巴比妥钠(30mg/kg)麻醉动物后进行股动脉插管,腹腔注射NaCN毒剂(2mg/kg或1.5mg/kg)。分别于NaCN中毒前10min(-10min),中毒后5、10、15、20、30、60、120和180min采血测定动脉血气变化。结果高原缺氧72h后动物的动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)明显降低,与平原组中毒前比较差异有统计学意义(P<0.01),而pH值和碳酸氢根(HCO-3)浓度与平原组中毒前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组NaCN中毒后动脉血pH值先升高后降低,PaO2显著升高,PaCO2和HCO-3浓度显著降低。结论NaCN中毒后酸碱平衡紊乱,早期表现为呼吸性碱中毒,后期表现为代谢性酸中毒。     

缺氧PC12细胞中细胞因子和酪氨酸蛋白激酶活性的变化

目的 研究缺氧对PC12细胞中IL-1β、4、8、13(白介素-1β、4、8、13)和酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响.方法 采用放射免疫技术和ELISA法检测缺氧后PC12细胞的IL-1β、4、8、13和TPK活性.结果 缺氧后PC12细胞胞浆、胞核的TPK以及IL-1β、4、8、13活性在缺氧中毒2h升高,6h最高,12h活性降低,各时相点均明显高于正常对照组.结论 提示在缺氧所致的脑损伤发病机制中酪氨酸蛋白激酶、细胞因子及其相关的细胞内信号传递方面起了重要的作用.     

硫芥中毒淋巴细胞NO和NOS的变化

硫芥（Ｓｕｌｆｕｒｍｕｓｔａｒｄ）是一种糜烂性化学战剂，至今其中毒机理仍不清楚。淋巴细胞对硫芥非常敏感，是其攻击的靶细胞之一。一氧化氮（ＮＯ）是近年来医学研究的热点分子，具有很多的重要功能。有人报道ＮＯＳ的抑制剂能对抗硫芥的细胞毒性。我们研究中毒后淋巴细胞ＮＯ和ＮＯＳ的变化，旨在寻找评价硫芥的细胞毒性和早期诊断的敏感指标并探讨中毒机理，为进一步研究硫芥中毒的细胞、分子机制和提高防护水平奠定基础。材料和方法：１主要仪器设备：７２１分光光度计，ＵＶ２００紫外检测仪、离心机和细胞培养箱。２主要试…