结合深度可分离卷积与通道加权的全卷积神经网络视网膜图像血管分割

糖尿病和高血压等疾病会引起视网膜血管的形状发生变化,眼底图像血管分割是疾病定量分析过程中的关键步骤,对临床疾病的分析和诊断具有指导意义。本文提出一种结合深度可分离卷积与通道加权的全卷积神经网络(FCN)视网膜图像血管分割方法。首先,对眼底图像的绿色通道进行CLAHE及Gamma校正以增强对比度;然后,为了适应网络训练,对增强后的图像进行分块以扩充数据;最后,以深度可分离卷积代替标准的卷积方式以增加网络宽度,同时引入通道加权模块,以学习的方式显式地建模特征通道的依赖关系,提高特征的可分辨性。将二者结合应用于FCN网络中,以专家手动标识结果作为监督在DRIVE数据库进行实验。结果表明,本文方法在DRIVE库的分割准确性能够达到0.963 0,AUC达到0.983 1,在STARE库的分割准确性可以达到0.962 0,AUC达到0.983 0。在一定程度上,本文方法具有更好的特征分辨性,分割性能较好。     

单核苷酸多态性与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的：本研究选取4个基因研究其中7个单核苷酸多态性与阿司匹林抵抗是否存在相关性。方法：2010年10月-2012年3月在本院急诊内科和心内科病房住院患者中入选服用阿司匹林的心血管疾病患者330例,对其COX-1、COX-2及GPIIIa、P2Y1基因的多态性位点通过直接测序法进行基因型检测。结果：29％仰：95）的患者存在阿司匹林抵抗,P2RY,基因的893T〉C变异与阿司匹林抵抗发生率增加有关（OR3．16、95％CI1.36～7．16、P=0．05）,而其余的ITGB3、PTGS1、PTGS2基因与阿司匹林抵抗无相关性。且统计临床资料发现,年龄大、有糖尿病史、HDL水平低的患者阿司匹林抵抗发生率高。结论：P2RY1基因的893T〉C变异与阿司匹林抵抗有关。     

B7-H1在胰腺癌免疫逃避中的作用研究

目的 检测B7-H1和IL-10在胰腺癌组织中的表达情况,并分析两者表达水平的相关性,以探讨肿瘤局部IL-10的异常增高和B7-H1表达的关系.方法 应用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学法检测35例胰腺癌组织、相应癌旁组织和5例正常胰腺组织中B7-H1及IL-10的表达情况,并分析其相关性.结果 在胰腺癌、癌旁和正常胰腺组织中,B7-H1和IL-10在mRNA及蛋白水平的表达呈现出明显由高至低的趋势,且两两之间比较均具有明显差异(P<0.05),免疫组织化学结果也同样证实了胰腺癌中高表达B7-H1和IL-10,阳性率分别为60.5%±12.7%和65.3%±16.2%,而正常组织中未检测到表达.同时,相关性分析中显示肿瘤组织B7-H1高表达与IL-10水平呈明显正相关,分别表现在mRNA表达水平(P=0.008,r=0.841)和蛋白表达水平(P=0.007,r=0.838).结论 胰腺癌细胞上调表达B7-H1可能是肿瘤局部高浓度IL-10形成的原因之一,由此导致的抗肿瘤免疫能力降低可使肿瘤细胞逃避免疫系统的杀伤作用.     

COX-2调节HIF-1α和VEGF在人胰腺癌中的表达

目的 检测环氧合酶-2、低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在胰腺癌组织中的表达情况.并进一步研究选择性环氧合酶-2抑制剂尼美舒利对胰腺癌BxPC-3细胞株中这3种蛋白表达的影响.探讨环氧合酶-2在胰腺恶性肿瘤血管生成过程中的作用及意义.方法 应用Western blot-ting检测12例胰腺癌及相应癌旁组织中环氧合酶-2、低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子蛋白的表达情况,应用不同浓度(分别为DMSO组.50 μmol/L,100 μmol/L组和200 μmol/L组)尼美舒利作用于BxPC-3细胞24 h后.提取细胞蛋白行Western blotting.观察3种蛋白表达水平的变化.结果 12例胰腺癌组织标本中均检测到有环氧合酶-2蛋白的高表达.相比之下,癌旁组织中则相对低表达甚至未表达.低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子蛋白也存在相同情况,即在癌组织中的表达要明显高于癌旁组织.而在尼美舒利不同浓度作用于胰腺癌BxPC-3细胞后,可明显抑制3种蛋白的表达水平(P<0.01),并呈剂量依赖性.结论 胰腺癌组织中环氧合酶-2、低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子呈过量表达.提示环氧合酶-2可能与胰腺肿瘤血管生成有关,而选择性环氧合酶-2抑制剂尼美舒利可抑制这3种蛋白的表达水平,这可能为其抗肿瘤新生血管形成的机制之一.     

癫(癎)的生理性与病理性惊厥发作阈值的探讨

目的:探讨大鼠惊厥发作阈值由生理性向病理性过渡时的脑电变化,以及病理性惊厥发作阈值(癫癎发作阈值)与生理性惊厥发作阈值的区别.方法:以鼠模型作为观察对象,直接电刺激大鼠皮层测定惊厥阈值.连续11周给予大鼠皮层电刺激,每日两次,动态观察大鼠的惊厥发作时的刺激阈值、皮层脑电活动以及海马的病理改变情况.结果:实验最初大鼠皮层惊厥发作阈值高,局限性发作的惊厥阈值(TLS)为1 145±403.37μA,全面性发作的惊厥阈值(TGS)为1 277±443.15 μA,延续性发作的惊厥阈值(TPS)为1 449±472.45μA,但个体差异大,在电刺激开始的4周内,各组大鼠的惊厥发作阈值迅速下降.随着刺激时点延长其下降趋势逐渐平稳,至电刺激第10周逐渐稳定在一个较低的水平且不再变化,此时大鼠间个体差异亦减小(TLS 430±34μA),(TGS 480±46 μA),TPS 605±70μA),与刺激初期相比差异有显著意义(P＜0.01).强电流刺激组在第三周,弱电流刺激组在第八周分别出现了自发后放电现象,同期的海马组织学观察亦发现神经元缺失和损伤改变,对照组未见异常.结论:脑内存在的惊厥发作阈值应分为生理性和病理性两个阶段.而病理性惊厥发作阈值(癫癎发作阈值)是由病理因素造成的一种慢性脑损害结果,病理性的刺激因素与刺激强度对这一形成过程成正相关作用.     

常规MRI及DWI诊断非典型性原发性中枢神经系统淋巴瘤

目的 探讨常规MRI联合DWI诊断非典型性原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）的价值。方法 分析14例经病理证实的非典型性PCNSL患者的常规MRI及DWI特征,测量肿瘤实质区、瘤周近侧水肿区、瘤周远侧水肿区、对侧正常脑白质区的ADC值,并计算相对ADC（rADC）值,比较不同区域ADC值和rADC值的差异。结果 14例PCNSL中,单发12例,多发2例,共20个病灶,其中9个病灶位于非常规好发部位,包括脑浅表部位5个,脑干脑桥区、小脑半球、鞍区和第三脑室各1个。非典型性PCNSL的MRI表现包括3个病灶出现囊变、坏死区,1个病灶可见内部出血,7个病灶呈环形强化,3个病灶呈不规则片状强化。肿瘤实质区的ADC值为（0.70±0.15）×10^-3mm²/s,rADC值为0.86±0.14,均低于瘤周近侧和远侧水肿区（P均<0.05）,瘤周近侧水肿区ADC值高于远侧瘤周水肿区（P<0.05）。结论 对比常规MRI及DWI中肿瘤实质区、瘤周近侧水肿区、瘤周远侧水肿区的ADC、rADC值的差异,有助于诊断和鉴别诊断PCNSL。     

SiRNA沉默 HBx对 HepG2.2.15细胞人端粒酶逆转录酶基因表达的影响

目的探讨应用RNA干扰技术沉默HBx对HepG2．2．15细胞中hTERT基因表达的影响。方法（1）将pSIHBV／X质粒转染HepG2．2．15细胞,RT-PCR法评估沉默效率。（2）MTT法检测转染24h、48h、72h后细胞增殖情况。（3）Real-timePCR和Westernblot检测hTERT表达情况。结果测序结果显示pSIHBV／X质粒构建正确;RT-PCR检测HBVX基因的沉默效率为53．6％;MTT检测结果显示转染24h、48h、72h后H印G2．2．15细胞的增殖受抑制,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;Real-timePCR和Western blot检测结果均显示,转染pSIHBV／X质粒后HepG2．2．15细胞中hTERT基因的mRNA水平和蛋白水平表达分别有不同程度的下调,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论siRNA沉默HBx基因可抑制HepG2．2．15细胞中癌症标志基因hTERT的表达。