肥胖患者麻醉临床统计分析

体重在一定范围内与正常机体功能状况密切相关。我国人口中超重体重及肥胖者的比例逐渐增加。肥胖使正常机体各系统、器官的负荷显著增加 ,储备功能降低 ,尤其是重要生命器官长期处于超负荷状态 ,因此这类患者在实施临床麻醉中的危险因素大大增加 ,突出表现在呼吸和循环系统不同程度的紊乱。现就超标准体重 30 %～ 6 0 %的患者在硬膜外麻醉方法下行胆道手术过程中麻醉操作困难程度、动脉血氧合功能和麻醉效果等作分析如下。1　资料与方法从 1990年～ 1998年胆石症患者麻醉病例中 ,根据身高、体重算出体重指数 BMI=体重 (kg) /身高平方 (m2…     

体外培养间充质干细胞移植对颈动脉损伤后局部NO含量和eNOS mRNA表达的影响

目的经静脉移植MSCs治疗球囊损伤的粥样硬化颈动脉,探讨MSCs对动脉损伤后修复的影响及可能的作用机制。方法制作颈动脉粥样硬化狭窄动物模型48只,分为MSCs移植组（n=30）和对照组（n=18）。MSCs移植组于球囊损伤前经外周血采集MSCs并体外培养扩增,于球囊损伤后即刻、1周和2周经静脉移植MSCs,而对照组给予等量生理盐水。于球囊损伤后4周收集血管标本,经免疫化学染色后观察血管病理形态学特点、计算新生内膜和中膜面积、检测增殖细胞核抗原（PCNA）以及ELISA法测定局部NO含量和RT-PCR检测eNOSmRNA表达。结果血管病理形态学检测显示,MSCs移植组颈动脉内皮细胞少量缺失,但无内皮的片状剥脱,管壁部分区域轻度增厚,管腔轻度狭窄,增厚处中膜可见少量泡沫细胞沉积,部分区域伴少量纤维组织增生,呈动脉粥样硬化早中期（脂纹-纤维斑块期）改变。与对照组比较,MSCs移植组新生内膜面积（NEA）和中膜面积（MA）均明显减少（P〈0.05）;而两组间新生内膜/中膜面积比（I/M）无统计学意义。同时,血管壁PCNA测定显示：MSCs移植组PCNA阳性细胞率显著低于对照组,表明与移植组相比,对照组新生内膜增生程度更为明显。MSCs移植组损伤的颈动脉局部NO含量和eNOSmR-NA表达均明显高于对照组,差异具有统计学意义。同时,eNOSmRNA表达程度与4周时动脉内膜增生情况相关分析显示呈负相关。结论 MSCs静脉移植可明显降低球囊损伤动脉的新生内膜增生,这可能与损伤动脉局部eNOSmRNA表达和NO含量增加有关。     

腺病毒介导hRAMP1基因转染血管平滑肌细胞的增殖和凋亡

背景：外源性受体活性修饰蛋白1基因转染可能对血管平滑肌细胞增殖调控具有重要的作用。 目的：探讨腺病毒载体介导人受体活性修饰蛋白1基因对体外培养的兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。 方法：分离培养获得兔主动脉血管平滑肌细胞,分别以携带人受体活性修饰蛋白1基因的腺病毒和空腺病毒转染后,分成人受体活性修饰蛋白1组、空病毒组和对照组。 结果与结论：腺病毒转染细胞后随时间延长,报告基因绿色荧光蛋白表达逐渐增加,72 h表达最强,感染率达80%,96 h时仍有绿色荧光蛋白表达。人受体活性修饰蛋白1组的受体活性修饰蛋白1蛋白表达增加,血管平滑肌细胞凋亡率增加,细胞增殖明显抑制,与空病毒组和对照组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。提示人受体活性修饰蛋白1基因感染血管平滑肌细胞后明显抑制血管平滑肌细胞增殖,促进细胞凋亡。     

间充质干细胞移植对兔颈动脉损伤后的内皮修复作用研究

目的:探讨经骨髓动员后自外周血分离培养的间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)移植对模型兔颈动脉损伤后的修复作用及可能机制.方法:建立兔动脉粥样硬化狭窄模型,粒细胞集落刺激因子(Granuiocyte colony-stimulating factor,G-CSF)动员5 d后采集外周血,用密度梯度离心法结合反复贴壁法培养获得纯化的MSCs,增强型绿色荧光蛋白(Enhanced green fluorescent protein,EcFP))报告基因标记.对模型兔颈动脉进行球囊损伤,术毕立即耳缘静脉内分别注入标记的MSCs(移植组)或培养液(对照组),分别于术后7、14、28 d处死动物,取颈动脉血管标本进行形态学和内皮化程度分析,并对归巢的MSCs进行鉴定和分化跟踪.结果:各个时段血管形态学分析均显示移植组内膜增殖程度显著低于对照组(P＜0.01);内皮化程度分析显示移植组明显优于对照组(P＜0.01).MSCs移植组于各个时间段均可见血管组织中有EGFP(+)细胞分布,且部分细胞同时为EGFP和CD31阳性,对照组则无.结论:静脉移植MSCs能促进模型兔颈动脉球囊损伤血管的内皮修复,并抑制内膜增生.     

地奥心血康软胶囊对冠心病患者脂质过氧化及内皮功能的影响

目的观察地奥心血康软胶囊对冠心病患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、NO水平的影响,并探讨其作用机制。方法经冠脉造影诊断为冠心病患者100例,随机分为2组:对照组(60例)及治疗组(40例)。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用地奥心血康软胶囊,疗程3个月。用药前、用药后4、8、12周测定SOD、MDA、ET、NO水平。结果与治疗前比较,两组治疗后各时间点血清SOD和NO水平升高,MDA和ET水平下降,且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论地奥心血康软胶囊对冠心病患者可能有抑制脂质过氧化和改善内皮细胞功能障碍的作用。     

腺病毒介导hRAMP1基因转染血管平滑肌细胞的增殖和凋亡

背景：外源性受体活性修饰蛋白1基因转染可能对血管平滑肌细胞增殖调控具有重要的作用。 目的：探讨腺病毒载体介导人受体活性修饰蛋白1基因对体外培养的兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。 方法：分离培养获得兔主动脉血管平滑肌细胞,分别以携带人受体活性修饰蛋白1基因的腺病毒和空腺病毒转染后,分成人受体活性修饰蛋白1组、空病毒组和对照组。 结果与结论：腺病毒转染细胞后随时间延长,报告基因绿色荧光蛋白表达逐渐增加,72 h表达最强,感染率达80%,96 h时仍有绿色荧光蛋白表达。人受体活性修饰蛋白1组的受体活性修饰蛋白1蛋白表达增加,血管平滑肌细胞凋亡率增加,细胞增殖明显抑制,与空病毒组和对照组比较差异有显著性意义(P < 0.05)。提示人受体活性修饰蛋白1基因感染血管平滑肌细胞后明显抑制血管平滑肌细胞增殖,促进细胞凋亡。     

降钙素基因相关肽对c-kit+心脏干细胞生存活力的影响

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对缺氧状态下c-kit~+心脏干细胞(c-kit~+CSC)生存活力的影响及其可能的机制。方法体外建立细胞缺氧模型,实验随机分为缺氧细胞组、CGRP+缺氧细胞组、CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组和对照组(不缺氧细胞);通过CCK-8法检测细胞的活力,采用流式细胞仪和线粒体膜电位法来检测细胞凋亡。结果在缺氧状态下,缺氧细胞组细胞增殖活力较对照组下降,CGRP作用缺氧细胞后不同时间点,与缺氧细胞组比较,细胞增殖活力均增加(P0.05),尤其以30 min和60 min最为明显;与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组在30 min和60 min细胞增殖活力明显下降(P0.05)。流式细胞仪结果显示:与对照组比较,缺氧细胞组早期凋亡率最高(P0.05);与缺氧细胞组比较,CGRP+缺氧细胞组早期凋亡率降低(P0.05);与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组早期凋亡率增高(P0.05)。线粒体膜电位结果显示:与缺氧细胞组比较,CGRP+缺氧细胞组红色荧光/绿色荧光比值增高(P0.05);与CGRP+缺氧细胞组比较,CGRP+CGRP8-37+缺氧细胞组红色荧光/绿色荧光比值降低(P0.05)。结论 CGRP能够促进缺氧状态下c-kit~+CSC增殖存活,抑制细胞早期凋亡。     

冠心病传统心血管病危险因素的评价

<正>冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病,常常被称为"冠心病"。但是冠心病的范围可能更广泛,还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征[1]。本文通过总结分析收治的283例急性冠脉综合征(ACS)患者常见的心血管病危险因素,旨在探讨传统的危险因素对冠心病(CHD)的价值,有助     

以急性腹痛就诊的心血管疾病源性18例病因分析

目的 增加对腹痛为首发临床表现的心血管疾病的认识,降低临床诊断误诊率.方法 对18例以急性腹痛为临床表现的心血管疾病的临床资料进行回顾性分析.结果 以腹痛首发的心血管疾病患者中血管病变占67％,心脏病变占33％,其中最常见的病因是冠心病(占50％).结论 以急性腹痛为主要表现的心血管疾病病因复杂,特征不典型,应重视其诊断和鉴别诊断,从而达到及时治疗的目的.     

腺病毒载体介导hRAMP1调节兔颈动脉球囊损伤后炎症细胞因子表达对增生内膜的影响

目的探讨腺病毒载体介导人受体活性修饰蛋白-1(receptor activity modifying protein-1,hRAMP1)基因对兔颈动脉粥样硬化并球囊成形术后炎性细胞因子表达的影响。方法建立兔动脉粥样硬化狭窄模型并行球囊损伤血管(简称血管成形术),随机抽样分为RAMP1组(n=18)和对照组(n=18),经球囊局部注射携带hRAMP1基因腺病毒载体(pAd2-GFP-RAMP1)或PBS,于注射后7、14 d和28 d,应用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)表达水平;Western blot检测局部hRAMP1目的基因表达;免疫组织化学染色测定血管局部TNF-α表达,HE染色检测血管形态学。结果血管成形术后不同时间点TNF-α表达增加[7 d:(74.13±4.99),14 d:(93.40±6.69),28 d:(67.46±6.57)],外源hRAMP1注射后TNF-α表达下降[7 d:(64.95±6.77),14 d:(75.29±4.73),28 d:(45.08±5.00),P<0.05],病毒注射后7 d和14 d RAMP1组CRP水平[7 d:(29.27±1.57),14 d:(9.68±1.60)]与对照组比较[7 d:(43.96±7.88),14 d:(13.51±1.68)]显著下降(P<0.05),28 d 2组间无差异性;腺病毒注射后28 d损伤血管局部仍检测到hRAMP1蛋白表达,同时RAMP1组局部TNF-α表达与对照组比较明显下降,HE染色显示:RAMP1组新生内膜面积[7 d:(0.07±0.18),14 d:(0.15±0.05),28 d:(0.35±0.05)]与对照组[7 d:(0.14±0.02),14 d:(0.39±0.09),28 d:(0.56±0.05]比较明显降低(P<0.05)。结论外源hRAMP1基因调节兔动脉粥样硬化并血管成形术后CRP和TNF-α的表达,抑制血管成形术后再狭窄。