SHIP 2基因与2型糖尿病

2型糖尿病主要特征是胰岛素分泌异常和胰岛素抵抗,环境因素和遗传因素交互作用共同促成了糖尿病的发生。研究发现多种基因参与糖尿病的发生,最近发现SHIP2基因与胰岛素抵抗及2型糖尿病相关,该基因可抑制胰岛素分泌、降低机体对胰岛素的敏感性,研究也表明当该基因不起作用时,胰岛素分泌就会失控,可导致严重的低血糖发生,因此,SHIP2基因可成为2型糖尿病的一个重要的治疗靶点。     

2型糖尿病的分子病因学研究

目的探讨多个糖尿病易感基因在2型糖尿病发病中的作用及其与环境因素的关系.方法采用聚合酶链反应（PCR）技术,结合短串联重复序列（STR）多态性标记方法,对山东地区汉族107例2型糖尿病患者和105例正常对照者的GCK基因、NIDDM1（D2S140）基因及小肠脂肪酸结合蛋白（FABP2）基因的多态性进行分析.结果GCK等位基因A5及D2S140等位基因B2与2型糖尿病呈正相关（P＜0.01）;GCK等位基因A1、A3及D2S140等位基因B6与2型糖尿病呈负相关（P＜0.01）;FABP2各等位基因频率在两组分布未见显著性差异.2型糖尿病的发病与等位基因A5及B2、年龄、甘油三酯、载脂蛋白B及脂蛋白（a）呈显著正相关;与等位基因A3及B6呈显著负相关.结论GCK基因、NIDDM1（D2S140）基因多态性与山东地区汉族2型糖尿病具有相关性,是2型糖尿病发病的危险因素.     

绝经激素治疗对2型糖尿病患者影响的研究进展

绝经激素治疗(MHT)是改善女性更年期症状的重要治疗手段,对于健康的绝经后女性而言,MHT可以使其长期获益。但是不同人群应用MHT的安全性与获益性不尽相同,对于合并2型糖尿病(T2DM)的绝经后女性是否可以进行MHT仍存在争议。因此,确定MHT对T2DM患者的有益或不利影响十分必要。本文将对MHT对T2DM患者的影响作...     

TPO mRNA和HGF/c-Met在甲状腺良恶性结节中的表达及意义

目的 探讨甲状腺过氧化物酶(TPO)mRNA和肝细胞生长因子及其受体蛋白(HGF/c-Met)在良恶性甲状腺结节中的表达及意义.方法 应用逆转录聚合酶链反应技术检测55例甲状腺结节新鲜标本的TPO mRNA丰度,采用免疫组织化学法检测600例甲状腺结节石蜡标本HGF/c-Met的表达.结果 甲状腺癌HGF/c-Met表达率显著高于甲状腺良性结节,乳头状癌高于滤泡型癌(P<0.01).甲状腺恶性结节TPOmRNA的阳性表达率显著低于甲状腺良性病变.结论 HGF/c-Met和TPO的联合检测在良恶性甲状腺病变的鉴别中有一定应用价值.     

Cinaciguat对高糖损伤血管内皮细胞功能的影响

目的 糖尿病状态下，一氧化氮(NO)与可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylatecyclase,sGC)均被氧化，使NO-sGC-环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路传导异常，NO-sGC-cGMP信号通路异常是糖尿病血管内皮功能障碍的重要病理基础。可溶性鸟苷酸环化酶激活剂(cinaciguat，CIN)可激活失活的sGC进而起到保护血管内皮细胞功能的作用。本研究通过体外实验制造高糖内皮细胞损伤模型，观察CIN对人脐静脉内皮细胞功能的影响。 方法 培养人脐静脉内皮细胞，并将细胞分为正常对照组、高糖组、CIN干预组，每组6例。高糖组及CIN干预组均加入33.3 mmol/L的葡萄糖制造高糖细胞损伤模型，而CIN组同时加入0.1 μmol/L CIN干预。各组细胞在培养6、24、48 h时，检测上清液中的NO水平及细胞内一氧化氮合酶(NOS)浓度；培养48 h后RT-PCR检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达；培养48 h后Western blotting检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及血管粘附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达。 结果 与正常对照组相比，高糖组NO、NOS含量呈现早期升高晚期下降的趋势，而CIN组上述趋势消失；与正常组比较，高糖组内皮细胞的eNOS mRNA表达水平降低(P＜0.05)，iNOS mRNA、ICAM-1与VCAM-1蛋白表达明显升高(P＜0.05)，而CIN组eNOS mRNA表达水平较高糖组明显升高(P＜0.05)，iNOS、ICAM-1与VCAM-1蛋白的表达水平明显降低(P＜0.05)。 结论 CIN可平衡NOS的活性，调节NO的生成及ICAM-1与VCAM-1的表达，改善高糖状态下内皮细胞的功能。      

微视频结合标准化教学在临床实践技能教学中的应用

目的观察并分析微视频结合标准化在临床实践技能教学中的应用价值。方法选取2016年9月—2017年9月于我院实习的56名临床医学实习生作为研究对象,通过电脑随机抽取的方式分为对照组和实验组各28名。对照组临床医学实习生采用常规教学方法,实验组临床医学实习生则采用视频教学结合SP(standardizedpatient)的教学模式。观察两组临床医学实习生实践技能教学效果及其对教学方法的满意度。结果实验组临床医学实习生各项实践技能得分均高于对照组;实验组和对照组临床医学实习生的教学方法总满意度分别为96.43%和78.57%,实验组明显高于对照组。组间各项指标差异有统计学意义(P0.05)。结论视频教学结合SP教学能够明显提高临床实习医生各方面的实践技能,且能够获得绝大部分临床实习医生的认可,可见该教学方法值得应用与推广。     

不同药物对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响

目的探讨非诺贝特、二甲双胍、托吡酯对肥胖大鼠脂肪含量及血清内脏脂肪素（Visfatin）水平的影响。方法将高脂饮食造模成功的单纯性肥胖大鼠32只随机分为非诺贝特组[83.4 mg/（kg·d）]、二甲双胍组[400.0mg/（kg·d）]、托吡酯组[53.6 mg/（kg.d）]及空白对照组,每组8只。继续高脂饮食8周后,检测各组大鼠用药前后脂肪含量、血清Visfatin水平和生化指标。结果与空白对照组比较,非诺贝特组、托吡酯组大鼠的摄食量明显减少（P均〈0.01）,体质量明显减轻（P〈0.01或〈0.05）;二甲双胍组大鼠的摄食量虽未受明显影响,体质量却明显减轻（P〈0.05）,且Visfatin水平降低（P〈0.05）。另外,非诺贝特组大鼠体脂含量明显降低（P〈0.01）。结论非诺贝特、二甲双胍及托吡酯均可降低肥胖大鼠的体质量,其中非诺贝特可显著降低肥胖大鼠的脂肪含量,二甲双胍可降低血清Visfatin的水平。     

BRL37344增强3T3-L1前体脂肪细胞pERK1/2蛋白水平

BRL37344是一种选择性β3受体激动剂,有研究表明其在动物模型中表现出良好的抗肥胖作川[1].本实验研究了BRL37344对细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK1/2)的影响,推测其能够抑制前体脂肪细胞分化.     

生长激素缺乏症与COL11A2基因单核苷酸多态性的相关性

目的 基于生长板功能在生长激素缺乏症(GHD)中的重要作用,本研究分析GHD患儿以及正常人群中XI型胶原α2(COL11A2)基因的多态性,以明确其与GHD的相关性。方法 采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)方法对229例GHD患儿和314例正常对照组儿童COL11A2基因单核苷酸多态性位点(SNP)进行基因检测,分析SNP位点的基因型频率、等位基因频率以及显性和隐性模式下的基因型分布频率在两组间的差异。结果 COL11A2基因位点rs9368758与GHD的发生具有相关性,差异具有统计学意义(P=0.012)。rs9368758基因位点A显性模式下A等位基因是GHD的保护因素,发生GHD的风险降低0.63倍(P=0.02,OR值=0.63,95%CI=0.43~0.92)。A隐性模式下G等位基因是GHD发病的危险因素,发生GHD的风险增加1.71倍(P=0.02,OR值=1.71,95%CI=1.11~2.65)。结论 COL11A2基因位点rs9368758与GHD存在相关性。rs9368758位点G等位基因是GHD发病的易感因素,携带者发生GHD的风险增加。A等位基因是GHD发病的保护性因素,携带者则不易患GHD。     

2型糖尿病与脂代谢异常的相关性研究

目的探讨新诊断2型糖尿病（diabetes mellitus,DM）患者体重指数（body mass index,BMI）与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及血脂的关系。方法128名新诊断2型DM（T2DM）根据体重指数分为三组（肥胖组、超重组、体重正常组、）,测定三组受试者血糖、胰岛素及血脂水平,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果肥胖组HOMA—IR明显高于超重组及体重正常组（P〈0．001）,而超重组HOMA—IR亦高于体重正常的DM组（P〈0．01）;甘油三酯（TG）水平在肥胖组明显高于其他两组,高密度脂蛋白（HDL）则低于其他两组;随着BMI升高,血压有增高趋势。结论初诊肥胖及超重2型DM患者与胰岛素抵抗、血脂异常、高血压相关。